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慢性肾病新疗法
受累肾细胞中的一种能量生成缺陷在CKD的形成中起关键作用。小鼠模型中恢复这些细胞的能量供应可很大程度上阻止CKD的一些体征。
“纤维化”过程上。纤维化是对于慢性肾压力所产生一种病理反应，包括纤维化胶原蛋白的异常累积，毛细血管丧失，重要肾细胞——肾小管上皮细胞相继死亡，以及其他一些逐渐降低肾脏过滤血液能力的改变。
在比较纤维化以及正常人类肾脏组织样本的基因活动模式，发现在纤维化样本中一些异常的基因网络模式与炎症有关联，支持能量代谢的基因网络活性急剧下降。
肾小管上皮细胞优先利用脂肪酸氧化来作为它们的能量来源。在CKD情况下，即便当脂肪酸代谢下降时，这些细胞也没有转为燃烧葡萄糖来生成能量。
在研究检测了几种肾纤维化小鼠模型时，再次发现支持脂肪酸代谢的一些基因活性显著降低。还发现了强有力的线索，表明丧失细胞燃料是纤维化过程的一个驱动因素。在一些小鼠模型中，脂肪酸代谢下降出现在纤维化征兆之前。在一些人类肾小管上皮细胞中，人为地减少脂肪酸代谢可以快速导致纤维化样征象，包括脂肪分子累积和许多受累细胞死亡。 肾小管上皮细胞中脂肪酸代谢关闭很大程度上是由于生长因子TGFβ所引起。众所周知，这一因子可以促进纤维化，与高血糖水平、高血压和炎症——CKD所有的触发因素有关联。
在利用遗传技术或是提高脂肪酸代谢基因活性的化合物，恢复肾纤维化小鼠模型中的脂肪酸代谢时，治疗阻止了几乎所有的纤维化征象。
测试的其中一种化合物非诺贝特（fenofibrate）是一种现有的降胆固醇药物，其能够激活脂肪酸代谢的一个主控开关基因PPARA。将非诺贝特用作为一种肾病治疗药物有可能存在问题，因为它可能扭曲肾功能标准测试的结果。这一副作用会阻碍评估这一药物的效应，使得医生难以监测服用该药的患者CKD的进展情况。
