研究让我们对人类诺如病毒株和人体道防线的敏感性关系有了新认识

作者林诗清说：“ HuNoVs引起了世界上大多数病毒性胃肠炎的病例，并在所有年龄段带来了显着的死亡率;然而，仍然没有疫苗或其他批准的治疗策略。”在贝勒的玛丽·埃斯蒂斯(Mary Estes)博士的实验室中。“由于几个实验室培养系统的发展，病毒和宿主之间如何相互作用的深入研究直到*近才得以实现。在这项研究中，我们与HIE合作研究他们对HuNoV感染的反应及其如何影响病毒复制。”

干扰素(IFN)反应是机体抵御病毒感染的首批防御手段，研究表明，它起着控制病毒复制的作用。但是，当贝勒医学院的研究人员调查IFN是否限制了人类肠道小肠病毒(HIEs)中的人类诺如病毒(HuNoV)感染时，这种肠道培养系统概括了人类感染的许多特征，他们意外地发现，HIE的内源性IFN应答会限制HuNoV菌株GII.3的生长，但不是全球*常见的GII.4的。

这项发现发表在《美国国家科学院院刊》上，强调了在研究HuNoV生物学和设计疗法时考虑菌株差异的重要性。

HuNoV和HIE之间相互作用的新颖见解

研究人员用HuNoV株GII.3或大流行株GII.4感染了HIE，并确定了结果激活了哪些HIE基因。

“我们发现这两种菌株都优先触发III型IFN反应，包括激活许多IFN刺激的基因，以及长非编码RNA子集的增加。长非编码RNA的变化是已知的调控胃肠道病毒感染的基因表达是前所未有的，”林说。

接下来，Lin，Estes及其同事研究了IFN对HuNoV复制的影响。向培养物中添加干扰素会减少两种菌株的复制，这表明干扰素可能具有治疗HuNoV感染的价值。这对于可能感染多年腹泻的慢性感染免疫功能低下的患者可能很重要。

“我们发现，当HIE无法激活IFN反应时，只有GII.3菌株能够扩散和繁殖。另一方面，GII.4的复制并没有得到增强，”库伦基金会捐赠主席和杰出服务机构Estes说。贝勒大学分子病毒学和微生物学教授。Estes还是Dan L Duncan综合癌症中心的成员。“看到GII.3菌株在我们从未见过的文化中扩散和传播，真是令人兴奋。”

为了深入了解有助于HuNoV抗病毒反应的IFN途径基因，研究人员在HIE培养物中剔除了其中几个基因，并用GII.3或GII.4菌株感染了它们，并测量了病毒的增殖速率。

Lin说：“我们预期HIEs不存在IFN应答会促进两种菌株的病毒复制。发现显着的菌株差异令人惊讶并且非常令人兴奋，” Lin说。

原创作者：南京信帆生物技术有限公司