骨形成蛋白简介

骨形态发生蛋白（BMP），除BMP-1外其余均属于转化生长因子-β（transforming growth factorβ，TGF-β）超家族 。BMP是低分子量（约30，000Da）、不含胶原的糖蛋白, 成熟BMP分子是由一个依赖半胱氨酸二硫键固定的双链（每链含有400个氨基酸）多肽二聚体分子,而且重要的结构40%～50%与TGF-β高度同源。BMP是以一个大的前体蛋白的形式合成的,包括信号肽部分、前结构域和羧基末端区，蛋白水解酶将羧基末端从前体蛋白切割下来后即形成二聚体。二聚体是BMP活性形式,BMP既可以2个相同的链形成的同源二聚体起作用,也可以2个不同的链形成的异源二聚体起作用。

骨形成蛋白作用

（1）抑制免疫活性细胞的增殖：①抑制BMP、GM-CSF、M-CSF所诱导小鼠造血前体细胞和LTBMC的集落形成，并降低巨核细胞对IL-3T和CSF的反应性。②抑制ConA诱导或ConA与IL-2、IL-6联合诱导的胸腺细胞增殖。③抑制丝裂原、同种异体抗原刺激的T细胞增殖或IL-2依赖的T细胞生长。④抑制SAC刺激后IL-2依赖的B细胞增殖。

（2）对细胞表型的调节：①抑制IL-2诱导的T细胞IL-2R、TfR和TLiSA1活化抗原的表达，对BMP表达未见有影响。②抑制IFN-γ诱导黑素瘤细胞MHCⅡ类抗原表达。

（3）抑制淋巴细胞的分化：①抑制BMP和BMP依赖的B细胞分泌IgM，促进B细胞分泌Ig类型转换为IgA和IgE。②抑制混合淋巴细胞培养（MLC）中CTL、NK和LAK功能，这种抑制作用可被TNF-α（小鼠MIC）或IL-2（人MLC）所逆转。③抑制PBMC中NK活性以及NK细胞对TNF-α的的以应性。④抑制ConA和IL-2、IL-6协同诱导小鼠胸腺MHC非限制杀伤性细胞的活性。

（4）抑制细胞因子产生：如抑制BMP中IFN-γ和TNF-α的产生。

（5）其它调节作用：①促进成纤维细胞、成骨细胞和雪旺氏细胞的生长。TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。②抑制上皮细胞、破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。③促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解，对细胞的形态发生、增殖和分化过程起着重要作用，有利于胚胎发育和细胞修复。动物体内实验表明，局部注射TGF-β可以促进伤口愈合和典型肉芽组织形成。④单核细胞和成纤维细胞的趋化剂，但不引起胶颗粒和氧化物的产生。⑤抑制淋巴细胞与内皮细胞的粘附。⑥促进嗜碱性粒细胞释放组织胺。

（6）BMP与原癌基因表达：BMP能诱导c-sis的表达，但抑制c-myc的表达，这种诱导或抑制作用与作用细胞种类及TGF-β的不同功能有关。如TGF-β诱导成纤维细胞中c-sis基因表达，与促进其在软琼脂中生长有关；而对上皮角朊细胞生长的抑制则与抑制c-myc基因表达有关。TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多数生物学作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差异，如TGF-β2对血管内皮细胞和造血祖细胞的生长抑制作用仅为TGF-β1和TGF-β3的1%。BMP在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复以及通过免疫抑制治疗自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潜在的应用前景。

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