缓激肽的临床意义：

降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。缓激肽是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时缓激肽还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备.近来有些学者利用缓激肽的B2 受体基因敲除小鼠，发现在这些动物上，血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂丧失了其心血管的保护作用.这充分说明血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的心血管的保护作用依赖于BK.并且有文献证实，缓激肽还参与了心肌缺血预处理的早期相及远距离的保护作用.近来Ebrahim等先后发现缓激肽对缺血再灌注具有延迟性保护作用，并且还参与了心肌缺血预处理的延迟相保护作用.但缓激肽对缺血心肌的能量代谢的延迟性影响尚未见报道.本文研究了BK预处理24h后，兔心肌缺血再灌注过程中能量代谢的变化。

缓激肽水平升高可以导致发热，对心梗患者有一定诊断意义。

研究发现缓激肽可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以所发现的BK对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢活动的停止所致.再灌注结束后，缓激肽组心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于对照组，乳酸的含量与对照组相比明显降低，这可能是与我们以发现的缓激肽预处理可以延迟性降低缺血再灌注心肌梗死面积有关.不难理解，缓激肽组心肌缺血区存活心肌的数目明显多于对照组，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量势必要高于对照组，而乳酸的含量则要低于对照组.但缓激肽为何可改善缺血早期的能量代谢尚需进一步的探讨。

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波长：450 nm

物种反应性：物种无关

交叉反应性：缓激肽（100%）、赖氨酸缓激肽肽（Kallidin）（100%）和Les-des-Arg9-缓激肽蛋白（<1%）、BK1-5稳定的降解产物（<0.1%）

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运输：蓝冰运输

短期储存：-20°C

长期储存：-20°C

内容：微量滴定板、缀合物、抗体、测定缓冲液16、洗涤缓冲液浓缩液、标准品、TMB底物、停止溶液2、链霉亲和素HRP

缓激肽ELISA试剂盒文献参考：

An antibody against HK blocks Alzheimer＇s disease peptide β-amyloid-induced bradykinin release in human plasma: Z.L. Chen, et al.; PNAS 116, 22921 (2019); Full Text

Serum bradykinin levels as a diagnostic marker in cervical cancer with a potential mechanism to promote VEGF expression via BDKRB2: Y. Zhou, et al.; Int. J. Oncol. 55, 131 (2019), Application(s): ELISA using human plasma;

Post-translational modifications of eNOS augment nitric oxide availability ａnd facilitates hypoxia adaptation in Ladakhi women: Pooja, et al.; Nitric Oxide 78, 103 (2018), Application(s): ELISA using human plasma;

Protocols to assess coagulation following in vitro infection with hemorrhagic fever viruses: M.L. Tursiella, et al.; Methods Mol. Biol. 1604, 405 (2018);

来源：https://www.amyjet.com/products/ADI-900-206.shtml