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为什么PNAS线粒体会有自己的基因组

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上传时间:2016/12/6 14:49:52

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上 传 者:上海谷研生物科技有限公司

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    对于这一现象,一项合作研究产生了一个有趣的假说:线粒体基因组编码疏水膜蛋白,如果它是在细胞核中编码,就会被信号识别颗粒(SRP)过滤,并被错误地引入内质网中。研究人员进行了一项研究,来探索他们的假设,并将其研究结果发表在七月二十日的《PNAS》。
 
 研究人员在细胞质中表达了这些蛋白,并确定它们是被SRP捕获并被引导入内质网中。此外,研究人员发现,这些疏水性蛋白质被错误地引向内质网的可溶性介质中,可导致形成异常的蜂窝结构,类似于病毒感染过程中 观察到的结构。作者写道:“我们推断,超过120个氨基酸的疏水性膜蛋白的编码基因,可能保留在不同的细 胞器基因组中,以确保这些蛋白质的正确定位,并避免被运输到内质网中。”
  
 为了预测一个蛋白是否将被SRP靶定,研究人员计算了跨膜蛋白的自由插入能量,如果得分为零或更少,则被 认为是疏水性。较高的分数被认为是轻微的疏水性。如果一个跨膜蛋白结构域(TMD)得分是疏水性,并且长度大于120个氨基酸,研究人员就预测它会被SRP捕获并被引导到内质网中。
因此,研究人员得出结论,选择防止疏水性蛋白质错误引入内质网,至少对线粒体基因组的保留,构成了一个主要的选择性约束。他们通过将其与植物叶绿体中的类似膜动力学进行比较,支持这一研究结果。

先前的研究已经表明,三分的线粒体蛋白,已经发生了进化,以响应不同物种的特定环境约束。这些蛋白质中的大部分与运输、调控和膜功能有关。目前的研究结果与这些研究结果是一致的。

在罕见的情况下,普通的线粒体基因已经转移到核基因组中,其证据一直都是一个谜。目前的研究结果提出了一种解释:在转移发生的这些物种中,这些特定的蛋白质表现出疏水性减少。

临床应用包括,开发某种方法来治疗人类的线粒体遗传疾病,如Leber遗传性视神经病变。作者写道:“总的来说,虽然可能还涉及其他因素,但这些结果解决了长期存在的关于‘有氧线粒体和光合叶绿体为什么需要不同区划的基因组?’的问题。”

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