近日，研究人员通过研究发现了固定血管细胞形成防漏屏障的分子机制，该机制或可作为一种新型靶点来帮助治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，ARDS是一种液体从血管泄漏进入肺部的严重致死性疾病。

研究者说道，我们利用一种名为Fg4497的分子在小鼠中进行研究揭示了诱发细胞收缩固定的分子机制;相比未用Fg4497治疗的小鼠而言，利用Fg4497治疗暴露于感染性制剂中的小鼠往往会提高小鼠的生存率，并且减少小鼠肺部液体的积累。ARDS是一种一半病例都会发生死亡的严重疾病，当前的标准疗法主要是进行支持疗法，比如人工通气等，目前很少有疗法可以成功逆转液体向肺部的泄漏。

研究人员在研究细胞间粘着连接机制的时候发现了一种名为VE-PTP的新型分子，其对于稳定细胞粘着连接非常关键;利用人类肺部血管细胞进行研究，研究人员发现，低氧条件可以诱发氧气敏感基因调节子HIF2alpha的表达，进而增加VE-PTP的水平;缺失HIF2alpha的小鼠机体中VE-PTP水平往往较低，而且相比正常小鼠来讲其血管更易泄漏。

研究者发现，如果让小鼠暴露于血液感染中，并给予其可以模拟低氧效应的药物Fg4497，那么HIF2alpha和VE-PTP的水平就会升高，而且血管就不会容易泄漏;而相比未给予Fg4497的小鼠而言，给予Fg4497的小鼠的生存率会明显升高，肺部血管的泄漏率明显降低。

　　科学家指出，低氧可以诱发一系列的级联事件从而更好地固定屏障，而当处于低氧压力状态下时，血管细胞似乎有自己的方法来固定血管屏障，随着肺部开始充满液体，血液中的氧气会下降，而位于血管中的细胞就会通过对低氧产生反应从而固定住屏障。

500mg非那西汀熔点标准标准品62-44-2
500mg磺胺熔点标准物标准品63-74-1
500mg乌拉莫司汀标准品66-75-1
500mg氢溴酸右美沙芬标准品6700-34-1
500mg顺—二十二碳六烯酸乙酯标准品84494-72-4
500mg二十烷五烯酸乙酯标准品86227-47-6
500mg纯化葡萄籽低聚原花青素标准品
50mg伏立康唑相关物质F5872/8/2
50mg肝素钠标准品(定性用)9041/8/1
50mg三氨喋啶相关物质A标准品1006-23-1
50mg阿昔洛韦相关物质A标准品102728-64-3