HPV 感染很大概率会患宫颈癌？
HPV 感染 ≠ 患宫颈癌超过 90％ 的 HPV 感染者无症状，并无需干预能在 2 年内清除感染。虽然大部分 HPV 感染会自行消退，但所有感染女性都面临 HPV 感染转为慢性，以及癌前病变发展为浸润性宫颈癌的风险。持续感染高危型 HPV 可导致宫颈癌的发生，对于免疫系统正常的妇女，发展到宫颈癌需要大约 15 到 20 年时间。
只有女性会性才会感染 HPV 吗？
不是的，HPV 是生殖道*常见的病毒感染，大多数性活跃的男女会在一生中的某个时刻被感染，还可能会反复感染。人乳头瘤病毒 HPV (Human Papillomavirus)简介: 一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是一种小型 (~8kb)，无包膜的双链环状 DNA 病毒。 家族: Papillomaviridae 类型: 100 多种，至少 14 种是致癌的，两种 HPV 类型 16 和 18 引起 70％ 的宫颈癌和癌前宫颈病变，大约 90% 的生殖器疣是由 6 和 11 型 HPV 引起的 主要传播途径: 性传播 致癌 (主要): 宫颈癌普遍性: 宫颈癌是全球第四大女性癌症，每年大约有 31.1 万例患者死于宫颈癌[1]
致癌 HPV 类型引发宫颈癌比例[2]
HPV 病毒是怎么导致宫颈癌的？
HPV 基因组由大约 8000bp 的双链环状 DNA 组成，编码六个早期调节蛋白 (E1，E2，E4，E5，E6，E7) 和两个结构蛋白 (L1 为主要结构蛋白，L2 为次要结构蛋白）。高危型的 E6 和 E7 抑制参与细胞周期的细胞蛋白 (p53 和 pRb) ,共同促进细胞增殖，破坏正常的细胞周期控制，促进不受控制的细胞分裂和遗传损伤的积累，与肿瘤发生和侵袭性有关。
HPV 感染和导致宫颈癌过程[4] 首先，HPV 被认为是通过宫颈上皮细胞的微擦伤进入并感染基底细胞。感染后，早期 HPV E1、E2、E4、E5、E6、E7 基因表达，病毒 DNA 从衣壳释放并作为游离 DNA 进入细胞核进行复制和扩增。在上皮的上层 (Midzone, Superficial zone)，病毒基因组进一步复制，晚期基因 L1、 L2 和 E4 被表达，L1 和 L2 包住病毒基因组，在细胞核内形成子代病毒粒子。脱落的病毒可以引发新的感染，低级上皮内病变支持生产性病毒复制，未知数量的高危型病毒引起宫颈上皮内瘤样病变，未处理的病变进展为微侵袭和侵袭性癌症与 HPV 基因组整合到宿主染色体有关，伴随着 E2 的丢失或中断和随后的 E6 和 E7 癌基因表达上调[4]。
致癌 HPV 的致病机制[5](E6 和 E7 编码的多功能蛋白与 p53 和 pRB 结合，破坏细胞周期的调节)
HPV 疫苗能有效预防宫颈癌吗？
在预防 HPV 感染方面 HPV 疫苗已经被证明是安全有效的。目前，两种有效预防疫苗 (HPV 16 型和 18 型以及 HPV 16 型、18 型、6 型和 11 型类病毒颗粒组成) 已作为一级预防策略被多个发达国家引入。HPV 疫苗在接触到该病毒之前接种效果才好，因此世卫组织 (WHO) 建议对大都还没有开始性行为的 9-14 岁女孩进行疫苗接种。有条件的情况下，男孩也尽量接种疫苗。
HPV 疫苗的产生[8]
几价疫苗的 "价" 指的是什么？
平常说的 HPV 疫苗都是预防性疫苗 (除此之外还有治疗性疫苗)。二价疫苗 (2vHPV) 预防 16 和 18 型 HPV 感染；四价疫苗 (4vHPV) 预防 6、11、16 和 18 型 HPV 感染；九价疫苗 (9vHPV) 预防 6，11，16，18，31，33，45，52 和 58 型 HPV 感染。
除了打 HPV 疫苗之外，还有哪些预防宫颈癌的手段？
注意个人卫生，HIV 也是明显的易感因素，吸烟、衣原体感染也与 HPV 的持续感染和癌变相关; 做宫颈癌筛查，女性从 30 岁起定期进行宫颈癌筛查。
关于 HPV 疫苗要不要打的问题，相信看完小伙伴们内心都自有决断啦！
| 化合物 | 作用 |
| Vorinostat | HDAC 抑制剂，也是 HPV-18 DNA 扩增的有效抑制剂 |
| Teslexivir | 局部抗病毒剂，是选择性的病毒蛋白 E1 和 E2 相互作用抑制剂，能够抑制HPV-6 和 11 的 DNA 复制 |
| VERU-111 | α/β 微管蛋白 (tubulin) 抑制剂。VERU-111 能通过靶向 HPV E6 和 E7 抑制肿瘤生长和转移表型 |
| HPV16-E711-20 epitope | HLA-A*0201 限制性人 CTL 表位的 HPV16 E7 蛋白，HPV16 CTL 表位可能是开发有效肽基抗肿瘤疫苗的良好候选 |
| HPV16 E7 (86-93) | 人类白细胞抗原 (HLA)-A2.1 限制的 HPV16 E7 衍生肽。HPV16 E7 (86-93) 在宫颈癌中具有免疫原性 |
参考文献
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1. Human papillomavirus (HPV) ａnd cervical cancer. WHO. June 2016. Archivedfrom the original on 5 August 2016. 2. Schiffman, M.et al. Human papillomavirus ａnd cervical cancer. The Lancet, 2007. 370(9590), 890–907. 3. Han KT, et al. DNA vaccines targeting human papillomavirus-associated diseases: progresses in animal ａnd clinical studies. Clin Exp Vaccine Res. 2013 Jul;2(2):106-14. 4. Crosbie EJ, et al. Human papillomavirus ａnd cervical cancer. Lancet. 2013 Sep 7;382(9895):889-99. 5. Eileen M. Burd. Human Papillomavirus ａnd Cervical Cancer. Clin Microbiol Rev. 2003 Jan; 16(1): 1–17. 6. Markowitz LE, et al. Prevalence of HPV After Introduction of the Vaccination Program in the United States. Pediatrics. 2016 Mar;137(3):e20151968. 7. Hildesheim A, et al. Impact of human papillomavirus (HPV) 16 ａnd 18 vaccination on prevalent infections ａnd rates of cervical lesions after excisional treatment. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):212.e1-212.e15. 8. Andrew W, et al. Human Papillomavirus Infection. National STD Curriculum. https://www.std.uw.edu/go/pathogen-based/hpv/core-concept/all. 9. Muñoz N, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003 Feb 6;348(6):518-27. 10. Roden RBS, et al. Opportunities ａnd challenges for human papillomavirus vaccination in cancer. Nat Rev Cancer. 2018 Apr;18(4):240-254. 11. Human Papillomavirus (HPV) Infection. International Agency for Research on Cancer; 2007. 
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