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Ouabain Octahydrate

MCE 站：Ouabain Octahydrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：11018-89-6

纯度：0.9996

货号：HY-B0542

中文名称：毒毛旋花苷G

Synonyms：Acocantherine; G-Strophanthin

存储条件：4°C,密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C, 1年; -20°C, 6个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Ouabain Octahydrate 是 Na+/K+-ATPase 抑制剂，有潜力用于充血性心力衰竭的研究。

体外：乌巴因 (100 μM) 诱导巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体活化和 IL-1β 释放。乌巴因诱导的 NLRP3 炎症小体活化通过 K+ 外排介导[1]。乌巴因 (3 nM) 改变 NHK 和 ADPKD 细胞中 EMT 标志物的表达，并改变 ADPKD 中的细胞间粘附特性。此外，乌巴因增强 ADPKD 细胞的迁移，选择性调节紧密连接，并以选择性方式调节 ADPKD 细胞中的粘附连接。乌巴因还激活 TGFβ-Smad3 信号传导，改变 ADPKD 细胞中的 TER[2]。乌巴因 (25、50 或 100 nM) 治疗以剂量依赖性方式显着降低 Raji 细胞中的细胞增殖和活力，IC50 为 76.48±4.03 nM。乌巴因可增加 Raji 细胞的凋亡细胞数量，诱导自噬，并上调 Beclin-1[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：小鼠接受 LPS 处理后，乌巴因 (3 mg/kg) 可显著降低心脏收缩力，左室收缩末期 (LVESD) 增大。IL-1β 缺乏可减轻乌巴因引起的心脏功能障碍和损伤。浸润的巨噬细胞分泌的 IL-1β 可促进乌巴因引起的心脏炎症。NLRP3 和 Casp1 缺乏可减轻乌巴因引起的心脏功能障碍和巨噬细胞浸润[1]。乌巴因 (30 g/kg，腹腔注射) 可调节 Wistar 大鼠胸腺细胞中的 ABCB1 活性，300 g/kg 剂量对瑞士小鼠也有同样的作用。经过 14 天的乌巴因治疗后，大鼠的 MAP 显著升高[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[3] 本研究共使用 8 只小鼠，对照组 4 只，乌巴因治疗组 4 只。动物在标准实验室条件下饲养，控制室温（22°C），进行 12 小时明暗循环，可随意进食和饮水。在腹膜内注射 300 g/kg 乌巴因或 PBS 后 24 小时，通过过量巴比妥酸盐（腹膜内注射 86 mg/kg 戊巴比妥）处死瑞士小鼠。立即取出肠系膜淋巴结和胸腺并轻轻分离。剩余细胞用 PBS 洗涤并以 200 × g 离心。将沉淀物悬浮在冰冷的 RPMI-1640 培养基中，并补充 10% FBS，直到需要进行活性测定为止。大鼠[3] 雄性 Wistar 大鼠每日腹膜内注射 30 g/kg 乌巴因或其载体磷酸盐缓冲液 (PBS)。共使用 20 只大鼠，其中 12 只用于急性治疗（乌巴因组和对照组，每组 6 只大鼠），8 只用于慢性治疗（乌巴因组和对照组，每组 4 只大鼠）。动物饲养在标准实验室条件下，室温控制（22°C），并进行 12 小时明暗循环，可自由进食和饮水。在次注射前 24 小时以及注射后 7 天和 14 天，用计算机化尾袖法测量大鼠血压。注射乌巴因 24 小时（急性治疗）或 14 天（慢性治疗）后，用过量巴比妥酸盐（86 mg/kg 腹腔注射戊巴比妥）处死动物，并收集肠系膜淋巴结、胸腺和血液。进行胸腺全切除和肠系膜淋巴结部分切除，而血液样本在动物处死前通过尾静脉穿刺采集。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：使用 Cell Counting Kit-8 检测法测定细胞活力。简而言之，将 100 μL Raji 细胞（5×104/mL）接种在 96 孔板中，重复三次，并用不同浓度的乌巴因（400、200、100、50、25、12.5、6.25、3.13、1.56、0.78 和 0.39 nM）处理 48 小时。处理 48 小时后，向每个孔中添加 10 μL CCK-8 试剂，并在 37°C 下再孵育细胞 3 小时。随后测量 450 nm 处的光密度 (OD) 值，并重复评估每个乌巴因浓度三次。在不含药物的培养基中培养的 Raji 细胞作为对照。细胞存活率计算公式为：抑制率（%）=[1 (OD450(样品) OD450(空白))/(OD450(对照) OD450(空白))] × 100。MCE 尚未独立验证这些方法的准确性，仅供参考。

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参考文献：

[1]. Kobayashi M, et al. The cardiac glycoside ouabain activates NLRP3 inflammasomes ａnd promotes cardiac inflammation ａnd dysfunction. PLoS One. 2017 May 11;12(5):e0176676.[2]. Venugopal J, et al. Ouabain promotes partial epithelial to mesenchymal transition (EMT) changes in human autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) cells. Exp Cell Res. 2017 Jun 15;355(2):142-152.[3]. Lima DB, et al. Ouabain-induced alterations in ABCB1 of mesenteric lymph nodes ａnd thymocytes of rats ａnd mice. Oncol Lett. 2016 Dec;12(6):5275-5280.[4]. Meng L, et al. Ouabain induces apoptosis ａnd autophagy in Burkitt＇s lymphoma Raji cells. Biomed Pharmacother. 2016 Dec;84:1841-1848.