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Chenodeoxycholic acid sodium

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品牌名称:MedChemExpress(进口品牌)型号: 原产地:美洲 发布时间:2023/5/29更新时间:2024/1/2

产品摘要:Chenodeoxycholic acid sodium 是一种疏水初胆汁酸,能够活化核受体 FXR,该受体与胆固醇代谢有关。

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Chenodeoxycholic acid sodium

CAS No. : 2646-38-0

MCE 站:Chenodeoxycholic acid sodium

产品活性:Chenodeoxycholic acid sodium 是一种疏水初级胆汁酸,能够活化核受体 FXR,该受体与胆固醇代谢有关。

研究领域:Metabolic Enzyme/Protease  |  Autophagy

作用靶点:FXR  |  Autophagy  |  Endogenous Metabolite

In Vitro: Chenodeoxycholic acid sodium (CDCA) and Deoxycholic acid (DCA) both inhibit 11 beta HSD2 with IC50 values of 22 mM and 38 mM, respectively and causes cortisol-dependent nuclear translocation and increases transcriptionalactivity of mineralocorticoid receptor (MR). Chenodeoxycholic acid sodium is able to stimulate Ishikawa cell growth by inducing a significant increase in Cyclin D1 protein and mRNA expression through the activation of the membrane G protein-coupled receptor (TGR5)-dependent pathway. Chenodeoxycholic acid sodium (CDCA) induces LDL receptor mRNA levels approximately 4 fold and mRNA levels for HMG-CoA reductase and HMG-CoA synthase two fold in a cultured human hepatoblastoma cell line, Hep G2. Chenodeoxycholic acid sodium-induced Isc is inhibited (≥67%) by Bumetanide, BaCl2, and the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) inhibitor CFTRinh-172. Chenodeoxycholic acid sodium-stimulated Isc is decreased 43% by the adenylate cyclase inhibitor MDL12330A and Chenodeoxycholic acid sodium increases intracellular cAMP concentration. Chenodeoxycholic acid sodium treatment activates C/EBPβ, as shown by increases in its phosphorylation, nuclear accumulation, and expression in HepG2 cells. Chenodeoxycholic acid sodium enhances luciferase gene transcription from the construct containing -1.65-kb GSTA2 promoter, which contains C/EBP response element (pGL-1651). Chenodeoxycholic acid sodium treatment activates AMP-activated protein kinase (AMPK), which leads to extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) activation, as evidenced by the results of experiments using a dominant-negative mutant of AMPKα and chemical inhibitor.

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