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IGF-I R 蛋白, Rat (HEK293, His)
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IGF-I R Protein, Rat (HEK293, His)
MCE 站:IGF-I R Protein, Rat (HEK293, His)
Igf1r 蛋白是一种细胞表面受体,参与生长调节和发育。Igf1r 蛋白的失调与癌症和生长障碍等疾病有关。靶向 Igf1r 蛋白可能通过调节细胞生长、抑制肿瘤进展和管理生长相关疾病,为这些疾病提供潜在的治疗干预。IGF-I R Protein, Rat (HEK293, His) 是重组的 IGF-I R 蛋白,由 HEK293 表达,带有 C-His 标签。
Synonyms: IGF1R; IGFR; JTK13; CD221; MGC142170; MGC142172; MGC18216
Species: Rat
Source: HEK293
Biological Activity: Measured by its binding ability in a functional ELISA. When Rat IGF-I R is immobilized at 5 g/mL (100 L/well) can bind Recombinant Human IGF-I(HY-P7018). The ED50 for this effect is 24.9 ng/mL.
研究背景:IGF1R 是一种受体蛋白,在细胞生长和生存控制中发挥着至关重要的作用。它参与肿瘤转化和恶性细胞的存活。当配体(例如胰岛素样生长因子 1 (IGF1))与 IGF1R 结合时,它会激活受体激酶,导致受体自身磷酸化以及多种信号转接蛋白(包括胰岛素受体底物 (IRS1/2))的磷酸化、Shc 和 14-3-3 蛋白质。IRS 蛋白的磷酸化激活两个主要信号传导途径:PI3K-AKT/PKB 途径和 Ras-MAPK 途径。MAPK 途径的激活会导致细胞增殖增加,而 PI3K 途径的激活会抑制细胞凋亡并刺激蛋白质合成。磷酸化的 IRS1 可以激活 PI3K (PIK3R1) 的调节亚基,然后激活下游底物,包括蛋白 AKT/PKB。AKT 磷酸化通过 mTOR 激活增强蛋白质合成,并通过磷酸化和灭活 BAD 触发 IGF1R 的抗凋亡作用。除了 PI3K-AKT/PKB 和 Ras-MAPK 途径外,IGF1R 还通过 Janus 激酶/信号转导器和转录途径激活剂 (JAK/STAT) 发出信号。JAK 蛋白的磷酸化导致信号转导子和转录激活子 (STAT) 蛋白的磷酸化和激活。特别是 STAT3 的激活对于 IGF1R 的转化活性可能至关重要。JAK/STAT 途径激活基因转录并可能有助于 IGF1R 的转化活性。IGF1R 还可以激活 JNK 激酶。然而,IGF1通过磷酸化和抑制MAP3K5/ASK1来对JNK激活发挥抑制作用,MAP3K5/ASK1可直接与IGF1R结合。此外,当 IGF1R 与胰岛素受体 (INSR) 形成杂合受体时,它可以结合 IGF1。总体而言,IGF1R 通过多种信号通路(包括 PI3K-AKT/PKB、Ras-MAPK、JAK/STAT 和 JNK 通路)在调节细胞生长、存活和转化中发挥关键作用。
蛋白编号:P24062 (E31-H936)
基因 ID:25718
品牌介绍:
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• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系;
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