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KEAP1 Protein, Human (sf9, solution)

MCE 站：KEAP1 Protein, Human (sf9, solution)

BCR E3 泛素连接酶复合物中的 KEAP1 通过泛素化 NFE2L2/NRF2 来调节细胞对氧化应激的反应。作为氧化应激传感器，KEAP1 通常会促进 NFE2L2/NRF2 降解。KEAP1 Protein, Human (sf9) 是重组的 KEAP1 蛋白，由 Sf9 insect cells 表达，不带标签。KEAP1 Protein, Human (sf9) 全长 623 个氨基酸，分子量约为 ~64 kDa。

Synonyms: Kelch-like ECH-associated protein 1; Cytosolic inhibitor of Nrf2; KEAP1; KEAP1

Species: Human

Source: Sf9 insect cells

研究背景：KEAP1 作为 BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素连接酶复合物内的底物特异性接头，通过协调 NFE2L2/NRF2 的泛素化来复杂地调节细胞对氧化应激的反应。作为氧化和亲电应激的重要传感器，KEAP1 在正常条件下促进 NFE2L2/NRF2 的泛素化和随后的降解，NFE2L2/NRF2 是许多细胞保护基因表达所必需的转录因子。当面临氧化应激时，不同的亲电子代谢物会诱导 KEAP1 中高反应性半胱氨酸残基发生非酶促共价修饰，从而有效抑制 BCR(KEAP1) 复合物的泛素连接酶活性。这种破坏促进 NFE2L2/NRF2 的核积累并触发 II 相解毒酶的表达。此外，选择性自噬通过与 SQSTM1/p62 的相互作用导致 KEAP1 被隔离在包涵体中，从而导致 BCR(KEAP1) 复合物失活和 NFE2L2/NRF2 激活。值得注意的是，BCR(KEAP1) 复合物将其泛素连接酶活性扩展到 SQSTM1/p62、BPTF 和 PGAM5 等底物，通过蛋白酶体调节它们的降解。BCR(KEAP1) 复合物的泛素连接酶活性因氧化应激和萝卜硫素等亲电代谢物而受到抑制，因为这些代谢物与 KEAP1 中的反应性半胱氨酸残基发生反应，导致非酶促共价修饰，从而使复合物丧失功能。此外，选择性自噬通过KEAP1和SQSTM1/p62之间的相互作用导致BCR(KEAP1)复合物失活，促进该复合物在包涵体中的隔离并促进其降解。

蛋白编号：Q14145 (Q2-C624)

基因 ID：9817

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