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Bafetinib_INNO-406
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体外研究
Bafetinib抑制Abl和Lyn,IC50分别为5.8 nM和19 nM。此外,Bafetinib抑制WT Bcr-Abl自磷酸化,也抑制其下游激酶活性,作用于K562和293T细胞时,IC50分别为11 nM和22 nM。在体外,Bafetinib抑制Bcr-Abl阳性细胞系生长,包括K562,KU812,和BaF3/wt细胞,而对Bcr-Abl-阴性U937细胞系增殖没有作用效果。而且,Bafetinib作用于Bcr-Abl点突变细胞系,如BaF3/E255K细胞,具有抗增殖效果,这种作用具有剂量依赖性。[1]Bafetinib作用于Bcr-Abl+白血病细胞系,通过抑制Bcr-Abl磷酸化,诱导caspase调节的和caspase非依赖的细胞死亡。
体内研究
Bafetinib每天按0.2 mg/kg剂量作用于Bcr-Abl阳性KU812小鼠模型,显著抑制肿瘤生长,按20 mg/kg剂量处理,完全抑制肿瘤生长,且没有副作用。Bafetinib按30 mg/kg剂量作用于Balb/c小鼠,所具有的药物动力学参数如下:Tmax,2小时;浓度值,661 ng/mL;T1/2,1小时;耐药剂量,200 mg/kg/d;生物药效率(BA),32%
激酶实验:
在含250μM肽底物,740 Bq/μL[γ-33P]ATP,及20μM冰冻(ATP)的25μL反应混合物中,使用SignaTECT蛋白酪氨酸激酶实验系统,进行Bcr-Abl激酶实验。使用浓度为10 nM的每种Bcr-Abl激酶。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒,进行Abl,Src,和Lyn激酶实验。使用KinaseProfiler测定Bafetinib抑制79种酪氨酸激酶的效果
Bafetinib(INNO-406)是一种有效的选择性双重Bcr-Abl/Lyn抑制剂,在无细胞试验中IC50为5.8 nM/19 nM。IC50值:5.8nM/19nM[2]靶标:体外Bcr-Abl/Lyn:Bafetinib(1-10μM)浓度依赖性地抑制PAR2-TRPV4偶联。在TRPV4 HEK中,与载体对照相比,10μMBafetinib显着抑制对SLIGRL和胰蛋白酶的偶联反应。Bafetinib抑制导致PARP激活下游TRPV4通道开放的信号传导途径,*可能是通过阻断酪氨酸激酶的激活。[1]Bafetinib分别阻断WT Bcr-Abl自身磷酸化及其下游激酶活性,在K562和293T细胞中IC50分别为11 nM和22 nM。Bafetinib有效抑制Bcr-Abl阳性细胞系(包括K562,KU812和BaF3/wt细胞)的生长,而不影响Bcr-Abl阴性U937细胞系的增殖。此外,Bafetinib对Bcr-Abl点突变细胞系(例如BaF3/E255K细胞)表现出剂量依赖性抗增殖作用。[2]体内:在Bcr-Abl阳性KU812小鼠模型中,Bafetinib(0.2mg/kg/天)显着抑制肿瘤生长,并且在20mg/kg/天时完全抑制肿瘤生长而没有副作用。对于Balb/c小鼠,Bafetinib显示耐受剂量为200 mg/kg/d,生物利用度值(BA)为32%
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Bafetinib(INNO-406)是一种有效的,选择性的,双重Bcr-Abl/Lyn双重抑制剂,无细胞试验中IC50为5.8 nM/19 nM,对T315I突变型的磷酸化没有抑制作用,对PDGFR和c-Kit的作用效果较弱。Phase 2体外研究
Bafetinib抑制Abl和Lyn,IC50分别为5.8 nM和19 nM。此外,Bafetinib抑制WT Bcr-Abl自磷酸化,也抑制其下游激酶活性,作用于K562和293T细胞时,IC50分别为11 nM和22 nM。在体外,Bafetinib抑制Bcr-Abl阳性细胞系生长,包括K562,KU812,和BaF3/wt细胞,而对Bcr-Abl-阴性U937细胞系增殖没有作用效果。而且,Bafetinib作用于Bcr-Abl点突变细胞系,如BaF3/E255K细胞,具有抗增殖效果,这种作用具有剂量依赖性。[1]Bafetinib作用于Bcr-Abl+白血病细胞系,通过抑制Bcr-Abl磷酸化,诱导caspase调节的和caspase非依赖的细胞死亡。
体内研究
Bafetinib每天按0.2 mg/kg剂量作用于Bcr-Abl阳性KU812小鼠模型,显著抑制肿瘤生长,按20 mg/kg剂量处理,完全抑制肿瘤生长,且没有副作用。Bafetinib按30 mg/kg剂量作用于Balb/c小鼠,所具有的药物动力学参数如下:Tmax,2小时;浓度值,661 ng/mL;T1/2,1小时;耐药剂量,200 mg/kg/d;生物药效率(BA),32%
激酶实验:
在含250μM肽底物,740 Bq/μL[γ-33P]ATP,及20μM冰冻(ATP)的25μL反应混合物中,使用SignaTECT蛋白酪氨酸激酶实验系统,进行Bcr-Abl激酶实验。使用浓度为10 nM的每种Bcr-Abl激酶。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒,进行Abl,Src,和Lyn激酶实验。使用KinaseProfiler测定Bafetinib抑制79种酪氨酸激酶的效果
Bafetinib(INNO-406)是一种有效的选择性双重Bcr-Abl/Lyn抑制剂,在无细胞试验中IC50为5.8 nM/19 nM。IC50值:5.8nM/19nM[2]靶标:体外Bcr-Abl/Lyn:Bafetinib(1-10μM)浓度依赖性地抑制PAR2-TRPV4偶联。在TRPV4 HEK中,与载体对照相比,10μMBafetinib显着抑制对SLIGRL和胰蛋白酶的偶联反应。Bafetinib抑制导致PARP激活下游TRPV4通道开放的信号传导途径,*可能是通过阻断酪氨酸激酶的激活。[1]Bafetinib分别阻断WT Bcr-Abl自身磷酸化及其下游激酶活性,在K562和293T细胞中IC50分别为11 nM和22 nM。Bafetinib有效抑制Bcr-Abl阳性细胞系(包括K562,KU812和BaF3/wt细胞)的生长,而不影响Bcr-Abl阴性U937细胞系的增殖。此外,Bafetinib对Bcr-Abl点突变细胞系(例如BaF3/E255K细胞)表现出剂量依赖性抗增殖作用。[2]体内:在Bcr-Abl阳性KU812小鼠模型中,Bafetinib(0.2mg/kg/天)显着抑制肿瘤生长,并且在20mg/kg/天时完全抑制肿瘤生长而没有副作用。对于Balb/c小鼠,Bafetinib显示耐受剂量为200 mg/kg/d,生物利用度值(BA)为32%
电话:021-58955995 手机:13611715263 联系人:客服部 Q Q:4008203792
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