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Angiotensin(1-7)抑制纯化的犬血管紧张素转换酶(ACE)活性，IC50为0.65μM

体外

血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制ACE和释放一氧化氮（NO）而充当激肽诱导的血管舒张的局部协同调节剂。血管紧张素（1-7）在用血栓烷类似物U46619预先收缩的环中以浓度依赖性方式增加由缓激肽（BK）诱导的血管舒张。在2μM浓度的血管紧张素（1-7）存在下，BK的EC50（2.45±0.51nM对0.37±0.08nM）向左移动6.6倍。血管紧张素（1-7）（0.1至2μM）以剂量依赖性方式增强BK诱导的松弛反应。在2μM血管紧张素（1-7）的浓度下，与单独的BK相比，BK的松弛增加了92％（41±4.4％对92±2.5％，P<0.01）。血管紧张素（1-7）具有与Ang II不同的新型生物学功能。与Ang II相反，血管紧张素（1-7）不是二磷酸腺苷或醛固酮促分泌素，但与Ang II类似，它刺激血管加压素，前列腺素和NO的释放。血管紧张素（1-7）抵消Ang II的几种作用。在犬冠状动脉和猪冠状动脉中，血管紧张素（1-7）引起血管舒张，而Ang II则不同地收缩冠状动脉。血管紧张素（1-7）抑制培养的血管平滑肌细胞生长，而等摩尔浓度的Ang II刺激细胞生长[1]。血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制NRK-52E细胞中TGF-β-ERK途径的慢性刺激来消除甲基乙二醛修饰的白蛋白（MGA）刺激的肌成纤维细胞表型。

体内

在结肠炎诱导后第7天，与未处理（UT）组相比，在硫酸葡聚糖钠（DSS）处理的小鼠中证实血管紧张素1-7（Ang 1-7）的血浆水平降低7倍。另一方面，与UT小鼠（0.04ng/mL）相比，在第7天（0.09ng/mL）DSS处理的小鼠的结肠匀浆中观察到Ang 1-7的显着增加[3]。切除卵巢的（OV）雌性Wistar-大鼠接受雌二醇（500μg/kg/周）或载体两周。将动物麻醉，插管，并在恒定的肾灌注压水平下对平均动脉压，肾血流量（RBF）和肾血管阻力作出反应，在0时分级输注血管紧张素1-7（Ang 1-7）。在用OV或OV雌二醇处理的（OVE）大鼠中测定100和300ng/kg/min，用载体或MasR拮抗剂处理;A779。对载体（Pdose<0.001）和A779处理的（Pdose<0.01）动物剂量依赖性地对Ang 1-7输注的RBF应答增加。然而，当MasR阻断时，与OVE大鼠相比，OV动物对Ang 1-7的RBF反应显着增加（P<0.05）。当雌二醇被卵巢切除术限制时，A779增加RBF对血管紧张素（1-7）给药的反应，而这种反应在OVE动物中减弱

激酶测定

使用固定浓度的底物Hip-His-Leu（1mM）测定使用纯化犬ACE的竞争测定，并改变竞争剂[赖诺普利（0.1至100nM），血管紧张素（1-7）（10nM）的浓度。至10μM）或Sar1，Thr8-Ang II（10nM至10μM）]。抑制常数（IC 50）由各自的竞争曲线确定。为了研究血管紧张素（1-7）对完整冠状环中BK代谢的影响，将125I-[Tyr0]-BK（终浓度1nM）加入含有三个环的管中，所述三个环用1mL Krebs缓冲液预孵育并充气。在37°C下使用95％O2和5％CO2。在添加放射性标记的BK之前10分钟将赖诺普利（2μM），血管紧张素（1-7）（2μM）或Krebs＇缓冲液作为对照加入到环中。在5,10和20分钟取出孵育培养基的等分试样并用1％HFBA稀释以抑制肽酶活性。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考

Cell Assay

血管紧张素1-7（Ang 1-7）在盐水中制备。

将500μM甲基乙二醛与溶解在磷酸盐缓冲盐水（PBS）中的100μMBSA一起温育24小时，然后在10kDa过滤器上洗涤以除去过量的甲基乙二醛，用DMEM/F12无血清培养基重构并通过0.2μmicron过滤器。制备TGF-β（5ng/mL）以处理实验子集中的细胞。细胞与以下一种或组合共同处理：血管紧张素（1-7）（100 nM），D-Ala7-Ang-（1-7）（10μM），ERK1/2激酶抑制剂，PD 98059（1μM），TGF-β受体激酶抑制剂;SB525334（1μM），AT1受体拮抗剂氯沙坦（1μM），肾素抑制剂Aliskerin（1μM）和ACE抑制剂赖诺普利（1μM）。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。 联系方式：