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Tubacin是一种有效的，选择性的HDAC6抑制剂，IC50值为4 nM，大约是对HDAC1的350倍

Tubacin的生物活性

体外

Tubacin优先诱导浓度为2.5μM的α-微管蛋白高度乙酰化，并诱导5μM的α-微管蛋白乙酰化，并通过过氧化还原酶乙酰化[1]保护前列腺癌（LNCaP）细胞免受过氧化氢诱导的8μM死亡[1]。Tubacin（2.5和5μM）特异性诱导MM细胞中α-微管蛋白的乙酰化。Tubacin显着抑制药物敏感性和耐药性MM细胞生长，72小时IC50为5-20μM。Tubacin还通过激活半胱天冬酶诱导细胞凋亡。此外，Tubacin抑制HDAC6与动力蛋白的结合，并且当与硼替佐米组合时，其诱导多泛素化蛋白的显着积累。Tubacin和硼替佐米在MM细胞系中诱导协同抗肿瘤活性，并抑制旁分泌MM细胞生长。Tubacin（5μM）协同增强硼替佐米诱导的患者MM细胞的细胞毒性，对PBMC无细胞毒性[2]。Tubacin可以浓度依赖性地抑制JEV诱导的细胞病变效应和细胞凋亡，以及降低人小脑成神经管细胞瘤细胞中的病毒产量。Tubacin的病毒产量IC50为0.26μM。Tubacin还有意义地阻止细胞内感染性病毒颗粒的产生，IC50为1.52μM。Tubacin诱导HDAC6底物Hsp90的高度乙酰化并减少Hsp90与JEV NS5蛋白的相互作用

Tubacin的实验方法

Cell Assay

将Tubacin溶解在DMSO中。

在测定中使用HDAC抑制剂TSA，VPA，tubacin和TBSA。通过MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑）测定评估HDACi对TE671和BHK-21细胞的细胞毒性。将每孔5×10 4个细胞接种在96孔板中，然后用指定浓度的每种HDACi处理。处理48小时后，向每个孔中加入25μLMTT溶液（5mg/mL）并在37℃下用5％CO 2温育3小时。用磷酸盐缓冲盐水（PBS）洗涤三次后，向每个孔中加入100μLDMSO以溶解甲crystals晶体。通过micro-ELISA读数器测量OD570-630并计算存活率以指示每种HDACi对TE671和BHK-21细胞存活的抑制作用。存活率（％）=（（Acontrol-Aexperiment）/Acontrol）×100％。通过计算机程序[3]计算50％细胞毒性浓度（CC50）值。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考 联系方式：