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C75 trans
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体外
C75在24小时时抑制PC3细胞生长,IC50为35μM。C75(10-50μM)也以浓度依赖性方式降低LNCaP球体的生长,IC50为50μM[1]。(-)-C75抑制FAS活性并对肿瘤细胞系具有细胞毒性作用,而不影响食物消耗。(+)-C75抑制CPT1并且其给药产生厌食,表明CPT1的中枢抑制对于C75的厌食作用是必需的。C75对映体的差异活性可能导致潜在的新的癌症和肥胖特异性药物的开发[2]。
体内
在腹膜内注射后10-24小时,C75阻断空腹诱导的c-Fos在弓状核(Arc),侧下丘脑区(LHA)和室旁核(PVN)中的表达。注射。在腹膜内给予30mg/kg体重的C75可在腹膜内注射后2小时内抑制小鼠食物摄入≥95%。注射[3]。经C75处理的DIO小鼠体重减轻50%,并且由于脂肪酸氧化,能量产生增加32.9%。C75处理啮齿动物脂肪细胞和肝细胞以及人乳腺癌细胞通过增加CPT-1活性来增加脂肪酸氧化和ATP水平,即使在丙二酰辅酶A浓度升高的情况下也是如此
细胞分析[1]
将细胞接种在96孔板中并孵育2天以允许指数期生长。然后用PBS将细胞洗涤两次并用C75处理。孵育24或48小时后,加入MTT至终浓度为0.5mg/ml,将培养物温育2小时。然后在测量570nm处的吸光度之前用DMSO溶解细胞。还使用MTT测定法测量细胞生长,每24小时至96小时[1]。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物管理局[3]
小鼠:C75通过腹膜内给药。(i.p.;30mg/kg体重)或i.c.v.(注射10μl在3μLRPMI培养基1640中)。i.p.一,11.5和24小时后注射,测量累积的食物摄入,杀死小鼠,切开脑,并对切片进行c-Fos的免疫组织化学染色。全i.p.在黑暗循环开始前1小时给予注射。对于i.c.v.注射后,用甲氧乙烷麻醉小鼠,用RPMI培养基1640中的3μlRPMI培养基1640(对照)或C75进入侧脑室,用校准的10-μlHamilton注射器[3]。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考
联系方式:
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C75 trans是C75的trans形式,C75是脂肪酸合成酶FASN有效抑制剂体外
C75在24小时时抑制PC3细胞生长,IC50为35μM。C75(10-50μM)也以浓度依赖性方式降低LNCaP球体的生长,IC50为50μM[1]。(-)-C75抑制FAS活性并对肿瘤细胞系具有细胞毒性作用,而不影响食物消耗。(+)-C75抑制CPT1并且其给药产生厌食,表明CPT1的中枢抑制对于C75的厌食作用是必需的。C75对映体的差异活性可能导致潜在的新的癌症和肥胖特异性药物的开发[2]。
体内
在腹膜内注射后10-24小时,C75阻断空腹诱导的c-Fos在弓状核(Arc),侧下丘脑区(LHA)和室旁核(PVN)中的表达。注射。在腹膜内给予30mg/kg体重的C75可在腹膜内注射后2小时内抑制小鼠食物摄入≥95%。注射[3]。经C75处理的DIO小鼠体重减轻50%,并且由于脂肪酸氧化,能量产生增加32.9%。C75处理啮齿动物脂肪细胞和肝细胞以及人乳腺癌细胞通过增加CPT-1活性来增加脂肪酸氧化和ATP水平,即使在丙二酰辅酶A浓度升高的情况下也是如此
细胞分析[1]
将细胞接种在96孔板中并孵育2天以允许指数期生长。然后用PBS将细胞洗涤两次并用C75处理。孵育24或48小时后,加入MTT至终浓度为0.5mg/ml,将培养物温育2小时。然后在测量570nm处的吸光度之前用DMSO溶解细胞。还使用MTT测定法测量细胞生长,每24小时至96小时[1]。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物管理局[3]
小鼠:C75通过腹膜内给药。(i.p.;30mg/kg体重)或i.c.v.(注射10μl在3μLRPMI培养基1640中)。i.p.一,11.5和24小时后注射,测量累积的食物摄入,杀死小鼠,切开脑,并对切片进行c-Fos的免疫组织化学染色。全i.p.在黑暗循环开始前1小时给予注射。对于i.c.v.注射后,用甲氧乙烷麻醉小鼠,用RPMI培养基1640中的3μlRPMI培养基1640(对照)或C75进入侧脑室,用校准的10-μlHamilton注射器[3]。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考
电话:021-58955995 手机:13611715263 联系人:客服部 Q Q:4008203792