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Anisomycin
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Anisomycin的生物活性
体外
为了检查JNK是否在PC-12细胞中的粘菌素诱导的神经毒性中具有核心作用,在该研究中使用SP600125(JNK的高选择性抑制剂)和Anisomycin(强效激活剂)。为了选择合适的浓度,分别用一系列SP600125(0-80μM)和Anisomycin(0-20μM)处理PC-12细胞24小时。结果显示,通过SP600125处理以浓度依赖性方式显着降低细胞存活率,在大于20μM的浓度下观察到(p<0.01)。类似地,通过Anisomycin处理(≥8μM)抑制细胞活力(p<0.05)[1]。
体内
TNFRp55/p75的破坏减弱了Anisomycin诱导的心室功能改善。Anisomycin导致左心室发展压力(LVDP)的改善,其在TNFR p55/p75破坏的动物中消失。此外,通过删除TNFR p55/p75消除了野生型动物中的Anisomycin诱导的LVEDP的改善。同样地,TNFR p55/p75的破坏消除了通过预处理Anisomycin引起的速率压力产物(RPP)的回收。与对照野生型小鼠相比,没有Anisomycin处理的TNFR p55/p75-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异。野生型和TNFR p55/p75缺陷小鼠的心率没有显着差异。为了观察Nox2是否参与Anisomycin诱导的心肌保护,用Anisomycin处理Nox2缺陷小鼠。与野生型小鼠相比,在Nox2-/-小鼠中消除了在Anisomycin处理的小鼠中LVEDP的改善。此外,在Nox2-/-小鼠中减轻了用Anisomycin处理的野生型小鼠中RPP的恢复。与野生型对照小鼠相比,没有用Anisomycin处理的Nox2-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异
Anisomycin的实验参考方法
细胞分析
将PC-12细胞以1×10 4个细胞/孔的浓度接种于96孔板中,并在37℃,5%CO 2的培养箱中培养至少12小时,然后暴露于不同浓度的SP600125(0-80μM)或Anisomycin(0-20μM)24小时。随后,将培养基加入20μL5mg/mL MTT工作溶液中,并将板在37℃下温育2小时。除去培养上清液,将甲crystals晶体溶于150μLDMSO中。*后,通过酶标仪在490nm处测量每个孔的吸光度。细胞活力表示为对照组的百分比,设定为100%[1]。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
Animal Administration
小鼠[2]
在该研究中使用成年雄性TNFRp55/p75小鼠,成年雄性野生型C57/BL和纯合Nox2-/-小鼠。将小鼠随机分成六个实验组,进行以下治疗。将动物分成六组:第1组:对照缺血/再灌注,向野生型小鼠注射DMSO(0.1mL);第2组:Anisomycin+野生型小鼠,野生型小鼠注射Anisomycin(0.1 mg/kg ip);组3:Anisomycin+TNFR p55/p75-/-小鼠,TNFR p55/75-/-小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);第4组:TNFR p55/p75-/-小鼠,TNFR p55/75-/-小鼠未注射Anisomycin;组5:Anisomycin+Nox2-/-小鼠,Nox2-/-小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);和组6:Nox2-/-小鼠,Nox2-/-小鼠未注射Anisomycin。后来(24小时),心脏缺血30分钟,再灌注30分钟[2]。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
联系方式:
电话:021-58955995 手机:13611715263 联系人:客服部 Q Q:4008203792
Anisomycin是一种有效的JNK激活剂Anisomycin的生物活性
体外
为了检查JNK是否在PC-12细胞中的粘菌素诱导的神经毒性中具有核心作用,在该研究中使用SP600125(JNK的高选择性抑制剂)和Anisomycin(强效激活剂)。为了选择合适的浓度,分别用一系列SP600125(0-80μM)和Anisomycin(0-20μM)处理PC-12细胞24小时。结果显示,通过SP600125处理以浓度依赖性方式显着降低细胞存活率,在大于20μM的浓度下观察到(p<0.01)。类似地,通过Anisomycin处理(≥8μM)抑制细胞活力(p<0.05)[1]。
体内
TNFRp55/p75的破坏减弱了Anisomycin诱导的心室功能改善。Anisomycin导致左心室发展压力(LVDP)的改善,其在TNFR p55/p75破坏的动物中消失。此外,通过删除TNFR p55/p75消除了野生型动物中的Anisomycin诱导的LVEDP的改善。同样地,TNFR p55/p75的破坏消除了通过预处理Anisomycin引起的速率压力产物(RPP)的回收。与对照野生型小鼠相比,没有Anisomycin处理的TNFR p55/p75-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异。野生型和TNFR p55/p75缺陷小鼠的心率没有显着差异。为了观察Nox2是否参与Anisomycin诱导的心肌保护,用Anisomycin处理Nox2缺陷小鼠。与野生型小鼠相比,在Nox2-/-小鼠中消除了在Anisomycin处理的小鼠中LVEDP的改善。此外,在Nox2-/-小鼠中减轻了用Anisomycin处理的野生型小鼠中RPP的恢复。与野生型对照小鼠相比,没有用Anisomycin处理的Nox2-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异
Anisomycin的实验参考方法
细胞分析
将PC-12细胞以1×10 4个细胞/孔的浓度接种于96孔板中,并在37℃,5%CO 2的培养箱中培养至少12小时,然后暴露于不同浓度的SP600125(0-80μM)或Anisomycin(0-20μM)24小时。随后,将培养基加入20μL5mg/mL MTT工作溶液中,并将板在37℃下温育2小时。除去培养上清液,将甲crystals晶体溶于150μLDMSO中。*后,通过酶标仪在490nm处测量每个孔的吸光度。细胞活力表示为对照组的百分比,设定为100%[1]。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
Animal Administration
小鼠[2]
在该研究中使用成年雄性TNFRp55/p75小鼠,成年雄性野生型C57/BL和纯合Nox2-/-小鼠。将小鼠随机分成六个实验组,进行以下治疗。将动物分成六组:第1组:对照缺血/再灌注,向野生型小鼠注射DMSO(0.1mL);第2组:Anisomycin+野生型小鼠,野生型小鼠注射Anisomycin(0.1 mg/kg ip);组3:Anisomycin+TNFR p55/p75-/-小鼠,TNFR p55/75-/-小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);第4组:TNFR p55/p75-/-小鼠,TNFR p55/75-/-小鼠未注射Anisomycin;组5:Anisomycin+Nox2-/-小鼠,Nox2-/-小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);和组6:Nox2-/-小鼠,Nox2-/-小鼠未注射Anisomycin。后来(24小时),心脏缺血30分钟,再灌注30分钟[2]。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
电话:021-58955995 手机:13611715263 联系人:客服部 Q Q:4008203792
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