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Anisomycin是一种有效的JNK激活剂

Anisomycin的生物活性

体外

为了检查JNK是否在PC-12细胞中的粘菌素诱导的神经毒性中具有核心作用，在该研究中使用SP600125（JNK的高选择性抑制剂）和Anisomycin（强效激活剂）。为了选择合适的浓度，分别用一系列SP600125（0-80μM）和Anisomycin（0-20μM）处理PC-12细胞24小时。结果显示，通过SP600125处理以浓度依赖性方式显着降低细胞存活率，在大于20μM的浓度下观察到（p<0.01）。类似地，通过Anisomycin处理（≥8μM）抑制细胞活力（p<0.05）[1]。

体内

TNFRp55/p75的破坏减弱了Anisomycin诱导的心室功能改善。Anisomycin导致左心室发展压力（LVDP）的改善，其在TNFR p55/p75破坏的动物中消失。此外，通过删除TNFR p55/p75消除了野生型动物中的Anisomycin诱导的LVEDP的改善。同样地，TNFR p55/p75的破坏消除了通过预处理Anisomycin引起的速率压力产物（RPP）的回收。与对照野生型小鼠相比，没有Anisomycin处理的TNFR p55/p75-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异。野生型和TNFR p55/p75缺陷小鼠的心率没有显着差异。为了观察Nox2是否参与Anisomycin诱导的心肌保护，用Anisomycin处理Nox2缺陷小鼠。与野生型小鼠相比，在Nox2-/-小鼠中消除了在Anisomycin处理的小鼠中LVEDP的改善。此外，在Nox2-/-小鼠中减轻了用Anisomycin处理的野生型小鼠中RPP的恢复。与野生型对照小鼠相比，没有用Anisomycin处理的Nox2-/-小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异

Anisomycin的实验参考方法

细胞分析

将PC-12细胞以1×10 4个细胞/孔的浓度接种于96孔板中，并在37℃，5％CO 2的培养箱中培养至少12小时，然后暴露于不同浓度的SP600125（0-80μM）或Anisomycin（0-20μM）24小时。随后，将培养基加入20μL5mg/mL MTT工作溶液中，并将板在37℃下温育2小时。除去培养上清液，将甲crystals晶体溶于150μLDMSO中。*后，通过酶标仪在490nm处测量每个孔的吸光度。细胞活力表示为对照组的百分比，设定为100％[1]。

MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

Animal Administration

小鼠[2]

在该研究中使用成年雄性TNFRp55/p75小鼠，成年雄性野生型C57/BL和纯合Nox2-/-小鼠。将小鼠随机分成六个实验组，进行以下治疗。将动物分成六组：第1组：对照缺血/再灌注，向野生型小鼠注射DMSO（0.1mL）;第2组：Anisomycin+野生型小鼠，野生型小鼠注射Anisomycin（0.1 mg/kg ip）;组3：Anisomycin+TNFR p55/p75-/-小鼠，TNFR p55/75-/-小鼠注射Anisomycin（0.1mg/kg ip）;第4组：TNFR p55/p75-/-小鼠，TNFR p55/75-/-小鼠未注射Anisomycin;组5：Anisomycin+Nox2-/-小鼠，Nox2-/-小鼠注射Anisomycin（0.1mg/kg ip）;和组6：Nox2-/-小鼠，Nox2-/-小鼠未注射Anisomycin。后来（24小时），心脏缺血30分钟，再灌注30分钟[2]。

MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。 联系方式：