约二分的男性和三分的女性在其一生中会被诊断出患有癌症，而癌症患者的死亡原因90%都与癌症转移直接相关。肿瘤细胞脱离原发性病灶入侵人体的其他区域，会诱发患者机体广泛的损伤并让疗法治疗变得很困难。癌症转移的风险在某些人群中尤其高，包括那些肥胖人群，目前科研人员还并不清楚为何肥胖会以较高的风险诱发癌症的转移。

    近日，一篇发表在杂志 Science Advances 上题为“Decellularized extracellular matrix scaffolds identify full-length collagen VI as a driver of breast cancer cell invasion in obesity ａnd metastasis”的文章中报道，科学家们研究了细胞外基质 (ECM) 可能在触发乳腺脂肪组织癌细胞的侵蚀中起到的作用，揭示了 ECM 在肥胖人群中的差异与癌症转移之间的关联。

       ECM 是促进细胞生长的支架，长期以来人们猜测，它参与到了癌症生长的前后反应中，其中癌细胞会诱导 ECM 的改变，进而创建能支持肿瘤进一步生长的环境；ECM 是胶原蛋白、弹性蛋白、纤维蛋白、酶类、层粘连蛋白和其它糖蛋白组成的复杂混合物，但在肥胖人群中，这些组分的水平和组成会发生改变，进一步导致 ECM 的沉积与纤维化的发生，相比瘦弱人群而言，肥胖人群机体中肿瘤的局部微环境有很大不同。

       为了研究 ECM 组合物的组织变化如何影响乳腺癌肿瘤细胞，研究人员使用了一种模型，分别从肥胖小鼠、瘦弱小鼠以及携带肿瘤的小鼠身上获取乳腺组织，剥离它们的细胞以获得完整的空的 ECM，随后他们提取乳腺癌小鼠机体中的癌细胞加入到 ECM 上，观察 ECM 对肿瘤细胞所产生的影响。结果发现，肥胖小鼠和肿瘤小鼠的 ECM 在使肿瘤细胞更具转移性方面有同样的效果，而来自瘦弱小鼠机体的 ECM 则并不能同样促进癌细胞的转移。也就是说，来自肥胖小鼠机体的 ECM 就好像已经被肿瘤引发一样，在更早的阶段就已经准备促进转移。

       研究人员表示，这种方法的优势在于，我们能在自然的 ECM 组织中观察癌细胞如何与 ECM 相互作用，这要比观察在实验室中合成的 ECM 与癌细胞的相互作用要精确得多。一旦观察到某种特定的相互作用，就可以梳理 ECM 中的一些分子改变，从而就能找到到底是哪种蛋白质驱动了这种反应。通过观察与肿瘤侵袭性行为有关的 ECM 改变，研究人员锁定了一种名为胶原蛋白 VI 的特殊蛋白。实际上，胶原蛋白 VI 是通过组织中存在的脂肪细胞添加到 ECM 中，实验结果表明，胶原蛋白 VI 水平的升高能促进乳腺癌细胞迁移并侵袭到周围组织区域中。此外，研究者还发现，如果应用特定药物来抑制胶原蛋白 VI 产生的话，或许就有望控制肿瘤的生长和入侵。

       这一研究可能有助于发现新的癌症药物靶标，但这仅仅是研究人员们理解诱发癌症转移生物学机制的开端。对于 ECM 如何诱发疾病，还不是很清楚，接下来他们将开发新的方法来利用 ECM 预测肿瘤的转移潜力，或者在*易受肥胖和癌症影响的人群机体中将药物直接运输到恶性细胞中，从而帮助治疗癌症。

       在人类与病魔做斗争的漫长时间里，癌症是人类心里永远的痛。虽然目前已经有一些方法可以将部分癌症病人治愈，然而大多数的癌症依旧会让人致命。抗癌的道路依然很长。

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