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   腰椎间盘退变下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状,其发生的具体原理还未完全明确。突出的腰椎间盘进入硬膜腔后,直接压迫并刺激神经根,是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此,机械性压迫一直是被公认的原因。但研究发现,机械性致痛原理并不能完全囊括该病变的病理生理变化。 1 对单一机械致痛理论的置疑 临床发现,一些患者虽然具有较大的椎间盘突出,却没有明显的神经根性症状;有的患者椎间盘突出范围小,神经根性症状却异常显著,甚至比大面积的椎间盘突出症状更强烈;还有的患者髓核等结构并无多大变化,但却有明显的下肢痛、感觉异常等神经病变表现。这些现象提示,腰椎间盘突出后神经根的受压程度与病人的临床症状并不呈正相关[2];同时手术也观察到,对于神经根有充血水肿等炎症改变、触之较敏感的患者,其神经性疼痛的表现也较剧烈。这些都提示神经根性疼痛与局部炎症似乎有一种密切的关系。 2 炎症因素在腰椎病变中的发现与作用 对于上述现象的解释,可以从生化和机械两种因素入手。可以断定,椎间盘退变与突出过程中的炎症因素包含于机械因素中而起作用,产生腰背痛及下肢神经症状,这样同时也就能够解释为何皮质类固醇激素等药物对该类疾病有一定的治疗作用。 目前,虽然尚不能完全确定髓核组织中具体是那一类组织成分或是化学因子导致炎症反应,但普遍认为磷脂酶A2(phospholipase,PLA2)的存在及其活性的改变是重要的因素[3,4]。 3 椎间盘中的炎症调节因子 在没有免疫反应的情况下,生物化学因子对炎症的启动是腰椎间盘退变和突出致痛的重要机制,在人体和动物体内已发现的炎症因子有以下几种。 3.1 PLA2 PLA2是体内重要的炎症介质,Saal等[3]于1990年测定了5 例人体突出的椎间盘内PLA2的活性,发现其高于正常20~10 000倍;Franson等[4]将人体椎间盘中提取的PLA2应用于动物模型中显示了其致炎的特性。随后,许多作者采用直接或间接的实验方法都证实了此观点。 欧赛斯主要开展颈椎间盘膨出、腰椎间盘退变怎么治疗、腰椎间盘退变的临床表现、腰椎间盘膨出好治吗等项目运营。在项目高速发展的同时，欧赛斯始终强调外部机会与内部管理的平衡，十分注重企业核心竞争力的培养和塑造。公司将客户服务价值作为企业的核心竞争力，秉承“诚信正直、尊重个人”的企业精神，努力为客户提供诚信可靠的腰椎治疗。

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