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脂肪肝无药可治，唯有运动可以改善
点击次数：693 发布时间：2020/12/10
脂肪组织不仅仅是食物短缺时期的简单能量储存库。它有助于新陈代谢的调节，将各种分子释放到血液中，包括调节机体不同部位（包括肝脏、胰腺和肌肉）关键基因表达的microRNAs。
研究表明，衰老和肥胖都会削弱脂肪组织产生这些调节性microRNAs，并有利于糖尿病和血脂异常等疾病的发展。好消息是，根据发表在PNAS上的一项研究，这种退化过程可以通过定期的有氧运动来逆转。
小鼠和人类实验都表明，有氧运动刺激了一种叫做DICER的酶的表达，这种酶对处理这些microRNAs至关重要。结果表明，在有氧运动中，肌肉和脂肪组织之间通过分泌到血液中的信号分子进行通讯。这种信息交换使脂肪细胞的能量消耗更有效，使新陈代谢适应运动，增强肌肉的性能。
研究发现小鼠接受了为期8周的60分钟跑步机训练。随着变得更健康，跑步机的速度和倾斜度都增加了。*后，除了表现的改善，科学家们发现DICER表达的脂肪细胞水平显著提高，同时体重和内脏脂肪也减少。
当他们用基因改造的小鼠在脂肪细胞中不表达DICER时，研究人员发现有氧运动的有益效果要小得多。Mori说。“这些动物没有减重或内脏脂肪，它们的整体健康状况也没有改善。我们还观察到，与野生小鼠相比，这些转基因小鼠的脂肪细胞对能量底物的利用不同，从而使肌肉可利用的葡萄糖更少。”
在人类中，6周的高强度间歇训练（HIIT）足以使脂肪组织中的DICER数量平均增加5倍。在36岁左右的年轻志愿者和63岁左右的老年受试者中都观察到了这种效果。然而，不同个体之间的反应差异很大，一些人的DICER增加了25倍，而另一些人则很少。
在这项*新研究中，我们发现，有氧运动和限制卡路里摄入一样，可以逆转DICER表达和microRNA生成的下降，这要归功于一种非常重要的代谢传感器AMPK（一磷酸腺苷活化蛋白激酶）酶的激活。当细胞消耗ATP（三磷酸腺苷，细胞的能量底物）并产生能量不足时，传感器就会被激活。在小鼠实验中，研究人员发现有氧运动激活了肌肉细胞中的AMPK，并以某种方式诱导脂肪细胞DICER的表达。
在运动过程中，使脂肪细胞消耗的能量减少，增加了脂肪细胞的能量。这可能导致低血糖，这是运动员的主要表现限制。
在脂肪细胞中不表达DICER的转基因小鼠，脂肪组织和肌肉之间的这种对话就不会发生。这是一个模仿衰老和肥胖的模型。所以当DICER下降时，新陈代谢健康状况不佳，退化过程加速。
