产品特点
小鼠多巴色素互变酶（TRP2）elisa试剂盒

目的探讨电针干预对早期阿尔茨海默病小鼠脑组织间液(brain interstitial fluid,ISF)及海马组织中可溶性Aβ_(1-42)水平的影响.方法将16只雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠随机分为模型组和针刺组,将8只同窝,同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针"百会","涌泉"或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,应用ELISA法检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平,分别在干预后的6,7,8,9 h观察其是否发生改变.结果与正常对照组相比,模型组海马组织以及ISF中可溶性Aβ_(1-42)明显升高(P〈0.01);与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ_(1-42)降低(P〈0.05),海马组织Aβ_(1-42)水平对比差异无统计学意义(P〉0.05).针刺组在电针治疗后6~9 h样品ISF中Aβ_(1-42)含量的检测结果没有随时间变化而变化(P〉0.05).结论电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ_(1-42)水平.,研究背景阿尔茨海默病(Alzheimer＇s Disease,AD)是为常见的中枢神经系统退行性病变.该病隐匿性起病,慢性进行性加重.其主要临床表现为记忆力缺失,认知功能障碍(语言障碍,空间功能障碍等)以及人格改变.目AD的病因未明,发病机制也不完全清楚.关于AD的发病学说,目主要有β淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)联假说,神经细胞凋亡学说,基因突变学说以及tau蛋白异常修饰学说等.AD会在脑内产生大量的Aβ沉积和老年斑,并对神经元产生毒性作用,这是几乎所有假说都认可的.Aβ是β-分泌酶和γ-分泌酶切割淀粉样体蛋白(Amyloid Precursor Protein,APP)而产生的裂解产物.A 清除和生成失衡导致了其在脑中堆积,其在脑内的清除主要是通过血-脑屏障(Blood-brain Barrier,BBB)途径完成的;分别透过脑毛细血管内皮细胞(brain microvascular endothilial cells,BMECs)细胞膜的基底侧和基顶侧的受体相关蛋白,由脑转运进入外周血液循环从而完成清除.脑组织间液(ISF)是Aβ进入不同代谢途径的中间场所,因此观测ISFAβ的水平可以对脑内可溶性Aβ水平进行总体评估.ISF Aβ主要也是通过血脑屏障上的内皮细胞进行清除,从BMECs的基底侧到顶侧外排至脑微血管腔.本课题组期重点观察脑内A β含量的变化与BMECs基底侧的转运Aβ的运载蛋白－－-低密度脂蛋白受体相关蛋白 1(Low density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1)水平的关系.本实验如关注的重点放在目研究的热点,Aβ的外排蛋白－－-BMECs基顶侧的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),观察其是否在海马内存在广泛的阳性表达,其水平变化与Aβ含量变化的关系以及针刺对其表达的可能影响.二,实验目的本实验以4月龄双转基因APPswe/PSldE9雄性小鼠为实验对象,

性能特点
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目的:建立抗β样淀粉蛋白(Aβ)单克隆抗体杂交瘤细胞系,制备Aβ单克隆抗体,鉴定其免疫学特性,为阿尔茨海默症的防治机理研究提供原材料.rn 方法:用戊二醛法将半抗原邶Aβ1-42偶联于载体蛋白BAA,形成结合抗原BAA-Aβ;以此结合抗原BSA-Aβ分别用常规小鼠腹腔免疫注射法和微量小鼠足垫免疫注射法免疫BALB/C小鼠,采用杂交瘤技术建立分泌Aβ单克隆抗体细胞株;用体内诱生腹水法生产Aβ单抗,并用三步硫酸铵盐析法提纯.用间接ELISA法测定Aβ单抗的反应特异性及用常规免疫学检测法鉴定Aβ免疫学特性.rn 结果: 筛选出A-B7,A-D11,A-E9三株高敏感和高特异性杂交瘤细胞株,并生产腹水单抗,其单抗的间接ELISA效价分别为2×10-5,2×10-5,1×10-5.细胞染色体数目在70～90之间.rn 结论: 用单克隆抗体杂交瘤技术成功建立了抗Aβ单克隆抗体杂交瘤细胞系,制备了半抗原Aβ的单克降抗体.目的 研究血清β淀粉样蛋白(Aβ)1-42在铅中毒患儿中的表达及其与血铅浓度的相关性.方法 根据血铅浓度将84例铅中毒患儿分为轻度(40例)、中度(26例)和重度(18例)三组,同时选取同期健康体检的儿童为对照组(28例).用原子吸收法测定受试者微量元素五项(包括血铅浓度),酶联免疫吸附测定法检测受试者血清Aβ1-42水平,并采用智力量表评估患儿智力水平.二巯基丙磺酸钠针治疗后,检测患儿血铅浓度和血清Aβ1-42水平.Pearson相关系数进行相关性分析.结果 治疗,四组受试儿童血铅浓度和血清Aβ1-42水平的比较,差异均有统计学意义(F=969.367、136.678,P均<0.05);随着铅中毒程度的增加,各组血铅浓度和血清Aβ1-42水平也逐增加(P均<0.05).Pearson相关性分析显示血铅浓度与血清Aβ1-42水平存在正相关(r=0.893,P<0.001).轻度[(219±15)μg/L vs.(174±15)μg/L]、中度[(289±43)μg/L vs.(213±43)μg/L]、重度组[(489±40)μg/L vs.(378±44)μg/L]治疗后血铅浓度的比较,差异均有统计学意义(t=15.295、10.130、9.237,P均<0.05);

工作原理
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目的 探讨血清磷酸化Tau(P-tau),β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)以及Tau蛋白在轻度认知障碍(MCI)患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组(SMC)30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组(AD)68例(轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例)以及健康对照组35例血清中P-tau,Aβ1-42,Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组,AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义(P0.05).与单纯Tau蛋白,Aβ1-42,P-tau诊断相比,Tau蛋白,Aβ1-42,P-tau联合诊断的灵敏性,特异性,准确性显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau,Aβ1-42,Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.目的 观察淀粉样β蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))和thiorphan对恒河猴大脑海马神经元淀粉样蛋白,乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及胶质纤维 酸性蛋白(GFAP)表达的影响,为注射thiorphan和Aβ_(1-42)建立恒河猴AD模型提供数据准备.方法 开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核,消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ_(1-42),后植 入含有thiorphan的微渗透泵到基底核.HE染色观察海马结构病理改变.免疫组化的方法 检测猴子海马Aβ_(1-42),乙酰胆碱转移酶(ChAT),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达.结果 HE染色显示海马CA1,CA2等区神经元萎缩,海马齿状回局部颗粒细胞丢失被胶质细胞取代;免疫组化结果 显示模型组海马各区Aβ_(1-42),ChAT,GFAP阳性细胞吸光度(OD值)分别为0.59±0.05,0.21±0.04, 0.19±0.04,与对照组比较P<0.01,差异具有统计学意义.结论 Aβ_(1-42)和thiorphan联合颅内给药导致恒河猴海马产生类似AD患者的病理改变.

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厦门仑昌硕生物科技有限公司集研发、生产、销售、服务及品牌代理为体的生物技术公司，目可提供各种抗体、免疫学相关的检测试剂盒、胎牛血清，动物抗血清等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学域