有意思的是，这项研究可谓是意外的收获，因为这支团队一开始并没有打算研究脱发问题。起初，他们感兴趣的是多发性硬化、克罗恩病、以及哮喘等自体免疫疾病，以及调节性T细胞和糖皮质激素在这些疾病中所扮演的角色。

可是初步的研究并没有带来积的结果。于是研究人员们想要调整研究的疾病方向，观察那些既有很多调节性T细胞存在，这些细胞又高度表达糖皮质激素受体（这些受体会对糖皮质激素产生反应）的地方，而皮肤组织就符合这样的条件。为此，他们使用普通小鼠，以及调节性T细胞上不表达糖皮质激素受体的小鼠，诱导它们产生脱发症状，以观察两组之间有没有什么变化。

▲选择性敲除糖皮质激素受体的小鼠毛发生长速度的区别

“在两周后，我们发现在这两组小鼠身上有明显的差异——正常小鼠身上的毛发很快就长回来了，可是在那些没有糖皮质激素受体的小鼠身上，几乎没有看见回生的毛发，”论文的***作者刘志博士说道，“这个结果非常惊人，这同时也告诉我们，我们是在朝着对的方向进。”

这些发现也表明，调节性T细胞与毛囊干细胞之间存在着某种沟通方式，可以促进毛发的再生。

通过多种监测细胞间信息交流的技术，科学家们开始探索调节性T细胞与糖皮质激素受体在皮肤组织内的行为反应。他们发现糖皮质激素可以促使调节性T细胞活化毛囊干细胞，进而引起毛发的生长。而T细胞与干细胞之间交互作用的机制，是通过一种由糖皮质激素受体所诱导产生的蛋白质——TGF-beta3蛋白所完成的。科学家们指出，这个TGF-beta3蛋白会激活毛囊干细胞分化为新的毛囊，进而促进毛发生长。有意思的是，其他的分析证实，这个信息通路独立于调节性T细胞维持免疫平衡的能力。

“以来，大多数的研究都在检验调节性T细胞如何在自体免疫疾病中抑制过度的免疫反应，”本研究负责人郑页教授说道，“现在我们发现了促进毛发生长与再生的上游信号与下游生长因子，这些与抑制免疫反应的功能是分开的。”

研究的相关新闻稿也指出，调节性T细胞通常并不会像在研究中这样生产TGF-beta3蛋白。研究人员进一步检验发现，这个现象只存在于受伤的肌肉或心脏组织中。而研究中的脱毛过程，则恰好模拟了皮肤组织受伤一般。 

刘志博士对研究的意义进行了点评：“调节性T细胞的主要功能是抑制过度免疫反应。虽然近年来研究发现调节性T细胞在非淋巴组织中可以促进损伤组织的修复与再生，但是具体机制并不是清楚。尤其是考虑到调节性T细胞的免疫调节功能是抑制组织修复早期的过度炎症性反应所必不可少的，因此调节性T细胞如何通过调节组织干细胞的增殖与分化来促进组织的修复与再生就变得更加难以确定。我们的研究发现糖皮质激素信号通路可以直接诱导调节性T细胞与毛囊干细胞的交流而促进损伤的毛囊修复以及毛发再生，而在这个过程中，调节性T细胞的免疫抑制功能并不受内源性糖皮质激素的影响。因此，与之研究相比，我们的结果非常清晰的揭示了调节性T细胞可以直接调控组织干细胞的增殖以及分化。我们的发现还为研究其它组织驻留调节性T细胞发挥非免疫抑制功能提供了一个很好的参照。”

总结来看，此篇论文非常清晰地揭示了调节性T细胞可以直接调控组织干细胞的增殖以及分化。此发现亦为那些针对驻留调节性T细胞在其他组织发挥非免疫抑制功能的研究，提供了一个很好的参照。展望未来，本研究有望为斑秃的发病机制以及临床上的治疗带来指导，以及提示调节性T细胞可能作为治疗斑秃的一个切入点。

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