因此，尽管科学界在阿尔茨海默病上投入了大量的精力，但仍然没有非常有效的治疗方案来预防或治阿尔茨海默病。

美国范斯坦医学研究所免疫和炎症中心的研究人员在 Molecular Neurobiology 杂志上发表题为：Potential Role of Extracellular CIRP in Alcohol-Induced Alzheimer’s Disease 的综述论文。

这篇论文揭示了过量饮酒可能与阿尔茨海默病的发病和严重程度有关。具体来说，在过量酒精的影响下，tau蛋白会异常磷酸化，失去正常的生物学功能，从而促进阿尔茨海默病的发生发展。

细胞外老年斑的聚集是阿尔茨海默病的主要神经病理学特征。这些老年斑包含神经元中的-淀粉样蛋白聚集物和神经原纤维缠结(NFT)，而NFT包含高度磷酸化和异常聚集的微管相关蛋白——tau蛋白。

事实上，脑内异常高磷酸化tau蛋白的密度及其典型时空进展与认知功能下降的相关性高，因此，识别病理性tau蛋白磷酸化的机制对于开发预防或治疗阿尔茨海默症新的有效策略至关重要。

范斯坦研究所助理教授Max Brenner博士表示：“此的研究表明，频繁和大量饮酒与阿尔茨海默症的早期发作和加重有关，也有研究表明，饮酒与阿尔茨海默症的大脑皮质萎缩有关，饮酒的人患阿尔茨海默症的风险更高，而且发病年龄更小。”

这项研究的目的是为了阐明在tau蛋白异常聚集中起关键作用的特定蛋白。Brenner及其同事先发现，细胞外冷诱导RNA结合蛋白(eCIRP)是过度饮酒导致记忆受损的关键媒介。因此，他们推断，eCIRP可能在酒精和阿尔茨海默症之间的关系中发挥关键作用。

酒精、阿尔兹海默症和eCIRP的关联性

实际上，CIRP通常存在于细胞核中，它可以协助调控每个细胞产生的蛋白种类和数量。然而，当细胞检测到潜在的威胁因素时，它们就会释放像eCIRP这样的分子提醒附近的其他细胞开始准备他们的防御来克服压力条件。

比如，在急性酒精中毒患者中，酒精扩散到整个大脑，受酒精刺激的脑细胞会释放eCIRP，后者可以与其他细胞的特定膜蛋白受体结合，激活相关的细胞信号通路引发联反应，***终导致神经炎症以及认知障碍。

对此，研究人员通过靶向tau磷酸化来探究eCIRP对酒精诱导阿尔兹海默症的潜在贡献。与此同时，他们还考虑了eCIRP对神经元死亡和神经发生的影响，进而将酒精与阿尔兹海默症的发生发展联系起来。

由此证实，eCIRP是连接阿尔兹海默症与急性酒精中毒、神经炎症和tau磷酸化的关键分子。

酒精诱导的小胶质细胞eCIRP促进阿尔兹海默症发生发展的潜在机制

以往研究表明，酒精暴露可导致海马tau蛋白异常磷酸化，诱发阿尔茨海默病的发生。现在这项研究已经阐明了这一过程的关键分子机制，靶向eCIRP可能成为未来预防和缓解酒精诱导的阿尔茨海默病的新治疗策略。

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