来自爱丁堡大学MRC炎症研究中心的科学家们揭示出了，免疫系统阻止我们肠道中的细菌渗入血液中引起败血症一类全身性炎症的机制。并帮助解释了尽管在我们的肠道中自然存在大量的细菌，我们却不会遭受更多感染的原因。研究发现有可能会改善对危及生命的感染的治疗和预防。他们的论文发布在《科学》（Science）杂志上。

我们肠道中的细菌数量是我们体内细胞数量的10倍。它们通常对我们有益，帮助我们消化了食物，抵抗其他类型致病菌的感染。但如果这些细菌从肠道渗漏到血液中，它们可以在身体的其他部位引起感染，如果不加治疗会变得致命。它们的渗漏是由导致大量炎症反应的免疫系统故障所触发。这会损伤健康组织，可导致多器官功能衰竭。

由爱丁堡大学MRC炎症研究中心领导的科学家们，发现了一种帮助将细菌留在肠道中的机制。

研究发现，在这一过程中，前列腺素E2（PGE2）起至关重要作用，它结合其受体EP4，从而抑制了系统性炎症的发生。而其主要作用机制是激活体内3型天然淋巴细胞（type 3 innate lymphoid cells （ILCs））发挥作用，这种淋巴细胞可以分泌IL-22，以维持机体肠道屏障的正常功能，阻止全身性炎症的发生。

如果PGE2受阻或无法正确发挥功能，或抑制其受体EP4，这些细胞不会被激活，肠道屏障瓦解使得细菌能够渗漏到血液中。

这些研究结果有可能促使开发出一些新方法来阻止全身感染——如果不能早期控制它们可以危及生命。这些称作为败血症或脓毒症的感染是危重患者的杀手。

爱丁堡大学MRC炎症研究中心的姚成灿（Chengcan Yao，音译）说：“肠道屏障损伤可以导致往往致命的疾病——败血症，它是危重病人的杀手。我们的研究揭示了可以用来帮助阻止败血症常见原因的一种新治疗方法。

PGE2是前列腺素分子家族的一个成员，常用抗炎药物包括阿司匹林（aspirin）和布洛芬（ibuprofen）可以阻断前列腺素分子。这些药物是否会带来全身性炎症的风险，值得评估。

MRC炎症研究中心的Adriano Rossi教授补充说：“抑制我们肠道中数万亿的细菌对于维持健康至关重要。这项研究提供了有力的证据证实，一些重要介质及它们与特殊免疫细胞之间的互作维持了肠道屏障完整性，从而阻止了细菌从肠道渗漏到身体的其他部位。”

MRC炎症研究中心的Rodger Duffin博士说：“在英国败血症每年导致约3.7万人死亡。它往往难于诊断及治疗，因此更好地了解相关免疫机制将帮助我们制定一些策略来改善患者的预后。