急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺内弥漫性炎症细胞浸润、肺血循环障碍、肺毛细血管逶透性增加和低氧血症为特征的常见临床综合征。其病情凶险、预后差，可进一步发展为多器官功能衰竭。急性肺损伤(ALI)是ARDS的早期阶段，ALI是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，严重的ALI可终发展为ARDS，目其发病机制尚未完全阐明。动物模型的建立和评估对于研究急性肺损伤的具体发病机制是十分必要的。

　　内毒素是革兰氏阴性细胞外膜成分，主要致病物质是脂多糖(LPS)，通过气管滴注或雾化吸入直接进入肺可以建立感染后的ALI模型。包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。

LPS诱导的急性肺中损伤模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。

为了诱导实验鼠肺中性粒细胞增多症模型，可以使用气管内（IT）施用LPS溶液或LPS气雾剂成功获 得此类模型。遗传易感大鼠通常包括Sprague / Dawley大鼠和Wistar大鼠。与小鼠模型相似， 可以观察到病理变化，包括明显的中性粒细胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质的 产生明显增加。