资料简介：

谭丽艳1 ，黄丽丽1 ，南晓利2 ，谭丽萍3
( 1． 佳木斯大学附属医院; 2． 佳木斯大学附属口腔医院; 3． 佳木斯大学康复医学院: 黑龙江 佳木斯 154002)

摘要: 目的: 研究 2 型糖尿病( T2DM) 及 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病( NAFLD) 患者血清 GPC － 4 水平变化，探讨 GPC － 4 在T2DM 及NAFLD 发病中的作用及其与糖脂代谢的关系。方法: 选取82 例初诊T2DM 患者，按是否合并 NAFLD 分为单纯 T2DM 组 38 例，T2DM 合并 NAFLD 组 44 例，另选同期健康对照组 40 例，记录一般临床资料并测定各生化指标，酶联免疫法检测各组 GPC － 4 水平。结果: GPC － 4 浓度从正常组、T2DM 组到 T2DM 合并 NAFLD 组逐渐升高［( 2. 86 ± 0. 59) vs( 3. 56 ± 0． 88) vs( 5． 29 ± 1． 13) ，P ＜ 0. 01］，且整体男性 GPC － 4 水平高于女性。血清 GPC － 4 水平与 BMI、WHＲ、SBP、DBP、ALT、AST、TG、TC、LDL － C、FPG、FINS、HOMA － IＲ 呈正相关，与 HDL － C、HOMA － β 呈负相关( P ＜ 0. 05) 。多元线性回归显示HOMA － IＲ、BMI、AST 是 GPC － 4 的独立影响因素，Logistic 回归分析显示 GPC － 4、HOMA － IＲ、ALT 为发生 NAFLD 的独立危险因素。结论: GPC － 4 浓度随胰岛素抵抗程度加重而逐渐升高，它可能通过调节糖脂代谢及胰岛素抵抗参与
T2DM 与 NAFLD 的发生、发展。
关键词: GPC － 4; 2 型糖尿病; 非酒精性脂肪肝病; 胰岛素抵抗
中图分类号:  Ｒ587． 1; Ｒ575． 5    文献标识码:  B    文章编号:  1005 － 5320( 2018) 06 － 0020 － 02
随着肥胖和糖尿病在全球范围内的高发，非酒精性脂肪肝病( non － alcoholic  fatty  liver  disease，NAFLD)  增长迅速且逐渐呈低龄化发病趋势，现已成为我国常见的慢性肝病。流行病学显示，肥胖和 2 型糖尿病患者 NAFLD 的患病率分别为 80% ～ 90% 和 30% ～ 50%［1］。*近有研究表明， 与年龄、性别相当的正常人群相比，伴 NAFLD 的糖尿病患者总死亡率增加 70% ，且 NAFLD 的发生会加速 T2DM 微血管并发症的进展。同时 T2DM 也可明显恶化 NAFLD 患者的结局［2］。NAFLD 确切的发病机制不清，目前多数学者认为其是胰岛素抵抗( insulin resistance，IＲ) 在肝脏的表现。磷脂酰肌醇蛋白聚糖 － 4( Glypican － 4，GPC － 4) 是*新发现的一种脂肪因子，与现有的胰岛素增敏剂机制不同，研究显示它可直接作用于胰岛素受体并调节其信号传导及脂肪分化［3］。 本研究通过检测 T2DM 患者血清 GPC － 4 的表达水平，旨在探讨 GPC － 4 与糖脂代谢的关系及其在 T2DM 和 NAFLD 发生、发展中的作用。
1对象与方法
1． 1    研究对象
选取 2015 年 1 月 ～ 2015 年 10 月佳木斯大学附属医院内分泌科门诊及病房的初诊 2 型糖尿病患者 82 例，根据是否合并 NAFLD 分为单纯 T2DM 组 38 例，T2DM 合并脂肪肝组 44 例。另选取同期性别、年龄匹配的健康体检者 40 例作为对照组。T2DM 诊断符合 WHO1999 年的糖尿病诊断及分型标准。所有患者入组前均未使用降糖降脂药物，无严 重急性感染及糖尿病急性并发症。NAFLD    诊断标准采用
2010 年修订版《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》［4］，并除外酒
精性脂肪肝、病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝病、全 胃肠外营养、肝豆状核变性等患者。
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