炎症性肠病( IBD) 包括克罗恩病( CD) 及溃疡性结肠炎( UC) ，是组非特异性慢性肠道炎症，易反复发作，严重影响患儿学习及生活质量^［1］。IBD 发病机制尚不明确，但目普遍认为多种细胞炎症因子参与介导的炎症反应在 IBD 发病过程中起到重要的作用^［2］。TNF ?α，IL -23是新近发现参与 IBD 炎症反应的细胞因子，IL-23可通过介导 Th17 细胞而大量生成 IL-17 扩大炎症反应，TNF?α 在 IBD 中可引起机体免疫炎症反应，使得炎症过程持续加重^［3］。近年研究^［4］ 发现，IBD 病情的发生及进展除了与炎症因子表达异常有关外，还与肠道菌群结构变化有关。本研究探讨小儿炎症性肠病外周血炎症因子水平的变化及意义，并观察 IBD 患儿肠道菌群结构的变化，分析二者在 IBD 发病中的关系及作用机制。

1 资料及方法

1． 1    临床资料

选取 2014 年 4 月—2015 年 4 月 65 例儿童IBD 患儿为研究对象，均符合中华医学会消化病学会炎症性肠病协会制定的诊断标准，患儿家属 均签署知情同意书。同时排除自身免疫性疾病、严重心脑血管疾病、合并腹膜炎、肠穿孔、巨结肠 者、心肺功能不全者及其他炎症反应性疾病。其 中克罗恩病( CD 组)30 例，男 18 例，女 12 例，年龄 3 ～ 12 岁，平均( 7． 25 ± 1． 58)  岁; 溃疡性结肠炎( UC 组) 35 例，男 22 例，女 13 例，年龄 3 ～ 13 岁，平均( 6． 98  ± 1． 39 )  岁; 健康体检儿童(  对照组) 25 例，男 17 例，女 18 例，年龄 3 ～ 12 岁，平均( 7． 15 ± 1． 22) 岁。3 组患儿性别、年龄无显著差异( P ＞ 0． 05) ，具有可比性。

1． 2 方法

1． 2． 1 肠道菌群数量检测: 取 3 组患儿新鲜粪便

0. 5  g，采用蒸馏水将粪便稀释，取稀释液 10  μL进行接种培养，大肠杆菌、肠球菌采用需氧培养基 培养，双歧杆菌、乳酸杆菌采用厌氧基培养液进行 培养，于 37 ℃ 下恒温培养 48 h，观察菌落数量。细菌经革兰染色后，在高倍镜下进行鉴定，计算每 克粪便含细菌数量( CFU / g) ，结果以对数形式表示。

1. 2． 2 血清炎症因子检测: 分别于清晨空腹收集患者静脉血 3 mL，经离心处理后留取患者上清液，采用 ELISA 法测定各组血清炎症因子水平。TNF?α 试剂盒由上海恒远生物科技有限公司提供，

1. 3 统计学方法

采用 SPSS17． 0 对数据进行统计分析，组间数标准差以均数 ± 标准差表示，组间计量资料采用成组 t 检验，多组计量资料采用方差分析，进步两两分析采用 LSD 检验，相关性采用 Spearman 相关性分析，P ＜ 0． 05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2. 1 各组炎症因子水平对比UC 组、CD 组血清 TNF?α、IL-8、IL-17、IL-23水平显著高于对照组( P ＜ 0． 05) ，与 CD 组相比， UC 组血清 TNF?α、IL-8、IL-17、IL-23 水平显著升高( P ＜ 0． 05) ，见表 1。

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