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TIP30蛋白促肺癌机制
点击次数：364 发布时间：2012/7/13
肺腺癌一种人非小细胞肺癌（NSCLC）*常见的类型，临床以及基础研究发现肿瘤组织中经常高表达表皮生长因子受体（EGFR）。然而，EGFR的过度表达对肺腺癌的发病机制尚未完全了解。
*近研究发现减少TIP30蛋白（30kDa艾滋病毒达相互作用蛋白-1）的表达与人非小细胞肺癌转移相关，但TIP30蛋白的不足与非小细胞肺癌之间的因果关系尚不清楚。近日，Oncogene杂志上一则研究显示，TIP30的缺失导致小鼠会自发形成肺腺瘤和腺癌。异常扩张的细支气管肺泡干/祖细胞及肺泡Ⅱ型细胞会加速肿瘤发展，也增加了TIP30敲除小鼠肺肿瘤组织中表皮生长因子受体和其下游信号分子的表达。
此外，人肺腺癌细胞敲除TIP30蛋白后，造成EGFR活性EGFR上升，导致AKT的磷酸化ERK1 /2的表达上调。重要的是，在人肺腺癌组织中，TIP30蛋白低表达与病人整体生存时间的延长成正相关性。
总之，这些结果表明TIP30蛋白作为一种肿瘤抑制基因，抑制表皮生长因子受体细胞质和核信号，抑制肺腺肿瘤组织中血管生成，降低TIP30蛋白表达靶向抑制EGFR信号可能是肺腺癌患者一种新的治疗策略。
