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Cell热文：重写转录精彩的snRNA
来自宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发表了题为“U1 snRNP Determines mRNA Length ａnd Regulates Isoform Expression”的文章，采用一种新型高通量测序技术：HIDE-seq，解析了一种mRNA前体剪切因子如何调控mRNA的长度，这将有助于研究人员深入分析mRNA转录过程，相关成果公布在Cell杂志上，同期Cell杂志还配发了题为“U1 snRNA Rewrites the Script”（U1 snRNA重写转录）为题，介绍了这项重要的研究成果。
真核生物mRNA表达需要许多RNA转录过程作用因子的协同合作，之前 Dreyfuss教授发现了一个在剪切过程中关键的元件U1，在基因表达中也发挥着同样重要的作用：可防止转录过程提早终止，确保基因序列转录为完整的 RNA转录本。这指出了U1对转录组（特定细胞在某一功能状态下所能转录出来的所有RNA的总和，包括mRNA和非编码RNA）起着监护的作用。
文章的通讯作者宾夕法尼亚大学医学院生物化学与生物物理学系Gideon Dreyfuss教授，他同时也是霍德华休斯HHMI研究员，Dreyfuss教授是mRNA，以及小分子RNA研究领域的知名学者，今年刚刚晋升为美国科学家的院士。
在这一研究基础上，Dreyfuss教授等人又进一步分析发现了这个mRNA前体剪切因子如何调控多聚核苷酸机器的活性，从而影响mRNA的长度，这对于解析活性神经细胞和免疫细胞中的亚型表达具有重要意义。
小核糖核蛋白（snRNPs）是一种RNA与蛋白质的复合物，参与剪切反应的snRNPs包括U1、U2、U4、U5和U6。snRNPs能够识别剪切位点，将内含子切除，并将剩余的外显子序列连接在一起。Dreyfuss的研究小组曾证实SMN蛋白对于snRNPs的装配至关重要。SMN缺陷会导致机体snRNPs水平改变以及异常的剪切，是常见的神经变性疾病脊髓性肌萎缩（SMA）的重要病因。
结果令他们惊讶的是，虽然U1耗竭会引起大多数1kb以内新生基因转录的终止，但是不足以抑制剪切的中度功能U1水平降低，会引起依赖于剂量转移的PCPA下调，并且导致mRNA 3＇UTR和近端3’外显子缩短，开启活性免疫和神经细胞，以及干细胞和癌症的特征。
而且更重要的是，研究人员还发现神经细胞活性生理快速瞬时的转录会造成U1相对于mRNAs前体更短，这些实验结果都表明U1 snRNPs决定了mRNA的长度，调控了亚型表达。
U1 snRNPs除了其在剪切过程中的关键作用，而且也可以防止转录过程提早终止，确保基因序列转录为完整的RNA转录本。研究人员通过一种高通量测序技术：HIDE- seq（high-throughput sequencing strategy of differentially expressed transcripts），绘制了不同生物多聚核苷酸PCPA位点图谱。
