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姜学军博士揭示Caspase抑制剂及分子作用机制
近日来自美国纪念斯隆－凯特琳癌症中心的研究人员采用高通量筛查方法鉴别了一组非肽类Caspase抑制剂及分子作用机制，并证实它们能够在细胞中抑制的凋亡和炎症信号通路。相关成果发表在7月12日的《分子细胞》（Molecular cell）杂志上。
细胞凋亡（apoptosis）是正常机体细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的凋亡过程，是机体为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序的死亡，它与细胞增殖共同维持机体正常生长发育和内环境的稳定。细胞的增殖和凋亡失控都会导致许多疾病的发生。
一种被称为Caspase （cysteinyl aspartate-specific protease，半胱天冬酶）的蛋白酶在细胞的凋亡过程中起重要作用。近年来大量研究都预示了Caspase作为靶点治疗由于细胞过度凋亡引起的相关疾病的潜力，小分子Caspase抑制剂的研究时当今生命科学领域的重要课题。
尽管这些化合物抑制了所有的测试caspases，动力学分析表明它们并不竞争酶的催化位点。其中一个化合物与caspase-7的共结晶结构揭示它结合到了caspase的二聚化接触面——所有的活性caspases共享的另一个常见结构。与之相一致的是，生物化学分析证实化合物抑制了caspase-8二聚化作用。
有机合成药物逐渐成为临床治疗药物的主要来源 ,尤其是模拟具有生物活性的天然化合物结构的有机合成药物更吸引了人们的注意力。目前进入临床的药物还很少。但是随着人们对先导化合物的发现与优化、药效基团的分子设计、构效关系的研究和组合化学的进一步发展,将会有越来越多的高效 Caspase 抑制剂被发现,并成为治疗异常凋亡相关疾病的理想药物。
基于这些动力学、生物化学和结构分析，研究人员认为这些化合物是一些变构caspase抑制剂可通过结合到caspases二聚化接触面而发挥功能。
在这篇文章中，利用重组测定和高通量筛选，研究人员鉴别了一组非肽类caspase抑制剂。这些抑制剂具有共同的化学支架，表明了其相同的作用机制。它们能够在各种细胞类型中抑制多种刺激诱导的凋亡，它们也能够抑制caspase-1-介导的巨噬细胞中白介素生成，表明了其潜在的抗炎作用。
领导这一研究的是美国纪念斯隆－凯特琳癌症中心的姜学军（Xuejun Jiang）博士。其早年毕业于复旦大学生物化学专业，曾师从王晓东院士。现为纪念斯隆－凯特琳癌症中心细胞生物学部副教授，同时任职美国康奈尔大学维尔医学院副教授。在细胞凋亡、细胞自噬研究领域及对肿瘤抑制基因PTEN有多项开创性的研究；已发表论文40余篇，包括Science、Cell、Molecular Cell、PNAS、Autophagy、JBC等，总引用率超过2000次。
