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硫氧还蛋白结合蛋白2增强TGF-β诱导的EMT
点击次数：364 发布时间：2012/7/17
敲除TBP-2能增强TGF-β调控Snail和Slug的表达，Snail和Slug是介导TGF-β诱导的EMT关键转录因子，TBP-2表达的降低能促进TGF-β诱导的A549细胞纺锤状形态的形成以及降低E-钙粘素的表达。
研究结果表明TBP-2缺失增强TGF-β的信号，促进TGF-β诱导的EMT。抑制TGF-β诱导的EMT对于侵袭和转移的抑制是至关重要的。因此，TBP-2是受TGF-β信号调控的一种新型分子，很可能是一个肿瘤预后指标，是肿瘤治疗的潜在靶标。
转化生长因子β（TGF-β）具有调节细胞生长、分化、凋亡、侵袭和各种癌症细胞的上皮间质转化（EMT）等关键作用。TGF-β诱导的EMT是癌细胞侵袭的重要一步。
硫氧还蛋白结合蛋白2 （TBP-2）在多种癌症类型中都表达下调，其表达不足的结果就是促发癌症患者的早期发病。不过，目前还不清楚TBP-2如何抑制癌症的侵袭和转移。PLoS ONE杂志上的一项研究中，科学家证明TBP-2的缺乏增加TGF-β的转录活性，也增强了TGF-β诱导Smad2磷酸化水平的功效。
