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多面出击，对抗癌症
点击次数：243 发布时间：2013/3/17
被誉为是朝着努力开发靶向性抗癌治疗迈出的重要一步，近期一种治疗*常见皮肤癌类型的药物获得批准，对于患者而言却是一件喜忧参半的事情。因为尽管初期反应通常显著，随着癌症对治疗产生耐受肿瘤往往会再度复发。
现在，斯坦福大学医学院的研究人员确定了第二种阻断Hedgehog信号通路活性的方法，在这些癌症中这一信号级联反应往往异常活跃。研究人员希望新治疗不仅有一天能帮助对药物vismodegib（商品名Erivedge）耐药的癌症患者，也能够为新确诊的肿瘤提供一种相比任何单一治疗更有效的新型组合治疗。
斯坦福大学皮肤病学教授Anthony Oro说：“这些新的高度靶向性治疗能够很好地发挥作用。但这种治疗是一场与癌症演化进行的竞赛。在一年内，当癌症对抑制剂耐药时，许多的肿瘤会复发。”Oro与斯坦福大学的几位研究人员经过多年努力，推动了vismodegib于2012年上市。
这项工作对于患有Gorlin综合征这一严重疾病的病人尤其具有重要影响。Gorlin综合征是一种令人痛苦的、病情起伏不定的疾病，遍及身体大部分地方的肿瘤在数周内即可消失，但其常常会大规模地复发。
然而Oro和同事们的新研究发现有可能能解决这一问题。在新研究中，他们发现了Hedgehog信号通路一个从前未知的元件，其对于致癌能力至关重要。阻断这一称作aPKC的蛋白的活性，可以阻止小鼠移植皮肤肿瘤的生长，以及肿瘤细胞对vismodegib的耐药。这一发表在2月28日《自然》（Nature）杂志上的研究发现，有可能为未来用一种以上的特异性靶向药物治疗癌症铺平了道路。
Oro曾于去年6月在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上连续发表三篇论文，描述了vismodegib在治疗*常见皮肤癌类型——基底细胞癌中的效应。
Oro 说：“虽然这些肿瘤会响应靶向药物治疗发生演化，我们相信它们只有有限数量的途径来逃避这些治疗。如果我们能够在诊断时用一些药物靶向信号通路中多个步骤打击它们，它们或许就不会那么容易逃避治疗。我们已经确定了Hedgehog信号通路的一个新靶点，并开发出了针对这一靶点的一个抑制剂，我们希望它将会在人类癌症中起作用。”
以特异类型癌症所显示的独特脆弱点为焦点，这样靶向性治疗可能会高度有效。它们也能够将非特异性治疗的副作用降至，防止杀伤大量其他的非癌性细胞。但极度特异性促进和驱动了肿瘤细胞产生耐药，这或许无法用一种更广泛的治疗方法进行对抗。许多的研究人员认为，多面出击靶向关键性致癌信号通路中一个以上的靶点，有可能是一种对抗耐药的有效方法。
论文的主要作者Scott Atwood博士说：“我们的目标是在诊断之时提供一种精确的癌症治疗。我们正在朝着开发出更好、更特异性的单一及联合治疗，减少肿瘤演变导致耐药的机会而努力。”
在果蝇、人类等多种动物中，Hedgehog信号通路对胚胎发育的许多方面发挥关键性的作用。当异常激活时，它会导致细胞失控性生长。16年前，包括斯坦福大学发育生物学教授Matthew Scott在内的研究人员，次将这一信号通路与人类癌症联系到一起。自那时起，世界各地的研究人员，包括斯坦福大学的大课题组，获得了更多关于这一信号通路以及抑制途径的认识。
这项工作促使开发出了vismodegib。Vismodegib阻断了在接近Hedgehog 信号通路起始处起作用的Smoothened（Smo）。Smo定位于细胞膜，可向细胞内部发送信号。当激活时，它会启动一个信号分子生物级联反应，导致在细胞核中一种称作Gli的蛋白支配基因表达。
Oro和Atwood发现了在Hedgehog信号通路中另一个从前未知的蛋白质作用因子aPKC。这一蛋白通过给Gli添加一个特异的分子标记（这一过程称作磷酸化），维持Gli转录或激活某些基因的能力。磷酸化的Gli这一正反馈环中，转而刺激aPKC至更高的活性水平。
研究人员从患者处取得人类皮肤癌细胞，在实验室培养皿中对它们进行培育并展开研究。他们还将基底细胞癌移植到小鼠身上，构建出癌症模型。研究人员检测了这些肿瘤中的aPKC活性和基因表达谱。
Atwood说：“我们发现，aPKC在vismodegib耐药的人类基底细胞癌中高度活化。这一aPKC正反馈使得肿瘤甚至在存在vismodegib的情况下也能够极好地生长。”
当研究人员用一种aPKC抑制剂治疗负荷移植肿瘤或Smo抑制剂耐药肿瘤细胞的小鼠时，癌症细胞生长受到抑制，肿瘤缩小。
研究人员现在致力于优化对aPKC抑制剂的选择和设计。他们也非常感兴趣，探讨其在涉及Hedgehog信号的其他癌症中的效应。
Oro说：“有许多Hedgehog依赖性的癌症。在斯坦福大学我们有许多的研究人员和临床医生准备开展这些治疗的临床试验。这真是令人感到兴奋。”
