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阻断肿瘤细胞的逃生之路
点击次数：254 发布时间：2013/3/17
胶质母细胞瘤是成人*常见的一种致命性脑肿瘤，由于肿瘤能够迅速产生耐药，这种疾病很难治疗。随着研究人员更多地了解肿瘤细胞生长和耐药的原因，他们发现的一些分子信号有可能会促成新的靶向疗法，治疗这一致命性的癌症。
来自Ludwig癌症研究所Paul Mischel、Web Cavenee和Frank Furnari实验室的科学家们，协作研究了一个称作mTOR（mammalian target of rapamycin）的分子信号。在近90%的胶质母细胞瘤中这一信号通路被过度激活，在调控肿瘤生长和生存中发挥至关重要的作用。作为药物开发靶点，研究人员正在对抑制mTOR信号的治疗展开研究调查，然而迄今为止的结果却令人感到失望：mTOR抑制剂能够让肿瘤细胞停止生长，但却无法杀死肿瘤细胞。
发表于本周《美国科学院院刊》（PNAS）上的一项研究，揭示了一个有关mTOR抑制剂耐药的意想不到却极其重要的分子机制，并确定了一种新型的药物组合可以逆转这种耐药。
在故事的初始，研究人员紧密观测了一种称作早幼粒白血病基因（PML）编码的蛋白质。研究人员探讨了PML在导致mTOR抑制剂治疗耐受中的作用。他们发现当用靶向mTOR信号的药物治疗胶质母细胞瘤患者时，PML水平显著升高。此外，他们还发现PML上调导致了肿瘤细胞对mTOR抑制剂耐药。而如果他们抑制肿瘤细胞上调PML蛋白，肿瘤细胞则会对mTOR抑制剂治疗产生反应死亡。
“当我们观察体内模型中的细胞和临床治疗患者时，发现很明显胶质母细胞瘤强有力地调控PML，使得它们逃脱了mTOR抑制剂治疗的效应，”论文的资深作者、加州大学圣地亚哥分校Ludwig研究所成员Paul Mischel博士说。
“我们的研究团队猜想，如果我们能够利用一种药理学方法来除掉PML，将之与一种mTOR抑制剂组合，它有可能会改变细胞反应，从终止生长转为导致细胞死亡。问题是如何做到？”Mischel说。
先前的研究表明利用低剂量的砷可以导致白血病患者体内的PML蛋白降解。研究小组猜想，加入砷能够降解PML，它或许能够逆转mTOR抑制剂耐药。在小鼠中联合使用mTOR和低剂量的砷确实显现出协同效应，小鼠肿瘤细胞大量死亡，肿瘤显著缩小，且没有不良副作用。
Mischel 说：“当前的治疗会关闭mTOR信号通路，导致PML上调。肿瘤细胞由此匿藏起来，等待靶信号恢复。当加入低剂量的砷时，它不仅阻止了细胞复返，还关闭了逃生之路杀死肿瘤细胞。”
这些研究结果提供了初步的临床证据表明，在小鼠和患者中mTOR抑制促进了PML上调，介导了耐药。当研究人员对mTOR抑制剂治疗前后来自患者的组织样品进行检测时，证实了临床相关性，确定在mTOR抑制剂治疗后PML显著增高。
“这些数据表明了一种治疗胶质母细胞瘤的潜在新方法。我们正进一步在人体中测试其可能性，”Mischel说。
