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改善血管内膜增生新发现
血管是生物运送血液的管道，依运输方向可分为动脉（artery）、静脉（vein）与微血管（capillary）。动脉从心脏将血液带至身体组织，静脉将血液自组织间带回心脏，微血管则连接动脉与静脉，是血液与组织间物质交换的主要场所。各种生物拥有的血管型态各不相同。开放式循环（opencirculation）生物，如昆虫，只有动脉。血液自动脉流出直接接触身体组织，再由心脏上的开孔回收血液。闭锁式循环（closedcirculation）生物，如哺乳类、鸟类、爬虫类、鱼类，则由动脉连接微血管再接至静脉，*后回归心脏。
血管是指血液流过的一系列管道。人体除角膜、毛发、指（趾）甲、牙质及上皮等处外，血管遍布全身。按血管的构造功能不同，分为动脉、静脉和毛细血管三种。
课题组研究发现，PPARγ（过氧化物酶体增生物激活受体-γ）通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4（Toll样受体4）介导的炎症反应，改善血管内膜增生，为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》上。
内膜增生不仅是动脉粥样硬化的重要病理特征，也是血管重建手术失败的主要原因。抑制血管平滑肌细胞（VSMC）迁移和增殖是防止动脉内膜增生的一个重要策略。
PPARγ是一种核受体转录因子，通过调控各种参与葡萄糖和脂肪代谢的基因表达而调控糖尿病、动脉粥样硬化等疾病。张莉莉等研究发现，PPARγ激动剂罗格列酮可明显减轻导丝损伤引起的小鼠颈动脉内膜增生；在体外实验中上调PPARγ的表达可抑制培养的VSMC的增殖和迁移能力。
为深入探索PPARγ抑制VSMC迁移和增殖，防止动脉内膜增生的作用机制，课题组进一步对PPARγ调控的炎症反应检测发现，PPARγ和TLR4介导的炎症反应之间存在着交叉联系。激活PPARγ可显著降低导丝损伤后小鼠颈动脉中TLR4和炎症因子的表达；在体外实验中上调PPARγ表达也可抑制VSMC中TLR4和炎症因子的表达。而TLR4活化可显著减弱PPARγ对VSMC增殖和迁移的抑制作用。相对于正常的VSMC，PPARγ对TLR4缺陷VSMC的增殖和迁移能力未产生明显影响。上述结果显示TLR4缺乏可影响PPARγ调控VSMC增殖和迁移的作用，提示PPARγ抑制VSMC增殖和迁移的过程可能由TLR4信号通路介导。
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