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Anti-Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412)磷酸化β抑制蛋白1抗体

点击次数:234发布时间:2012/12/26 3:26:13

Anti-Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412)磷酸化β抑制蛋白1抗体

更新日期:2024/9/5 14:43:27

所 在 地:其它

产品型号:BY-3048R

简单介绍:本公司经销Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412),磷酸化β抑制蛋白1抗体,克隆类型为polyclonal,宿主来源是Rabbit,Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412)磷酸化β抑制蛋白1抗体可应用于WB、elisa、IP、IF、IHC等实验,欢迎垂询订购!

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本公司经销Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412),磷酸化β抑制蛋白1抗体,克隆类型为polyclonal,宿主来源是Rabbit,Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412)磷酸化β抑制蛋白1抗体可应用于WB、elisa、IP、IF、IHC等实验,欢迎垂询订购!

货号:BY-3048R
英文名称:Anti-Phospho-beta-Arrestin 1(Ser412)
中文名称:磷酸化β抑制蛋白1抗体
其他名称:ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1.
抗体来源:Rabbit
克隆类型:polyclonal
蛋白分子量:predicted molecular weight: 45kDa
纯化方法:affinity purified by Protein A
交叉反应:hu, mo, rat, cow
产品介绍:Beta Arrestin 1 is a member of a family of proteins that are widely expressed but especially abundant in the central nervous system. Serving as an adaptor or scaffold molecule, beta Arrestin 1 is essential for mitogenic signaling. It mediates agonist dependent desensitization and internalization of G protein coupled receptors (GPCRs, e.g., beta 2 adrenergic receptor). After binding to their ligand and interacting with heterotrimeric G proteins, GPCRs are phosphorylated by G protein receptor kinases (GRKs) on serine residues. Beta Arrestin 1 has important roles in the cytoplasm and at the plasma membrane in the desensitization and internalization of G protein coupled receptors (GPCRs) and is increasingly appreciated to play an important role in the endocytosis and signaling of GPCRs. Beta Arrestin 1 in the cytosol is phosphorylated by ERK1 and 2 on serine 412 in a negative feedback mechanism and binds to the phosphorylated receptors at the plasma membrane. Serine 412 is then dephosphorylated and the GPCRs are internalized, leading to activation of the Ras, Raf, ERK1 and 2 signaling pathway.β抑制因子-1是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子,与促进T淋巴细胞存活和自身免疫发病相关。经研究发现β-arrestin不仅仅能阻断蛋白合成,也能诱导蛋白合成,参与信号传导。 对Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶联受体信号传导通路中的地位和作用,是当今生物学中信号传导研究领域的热门课题. β抑制因子-1又称“胰岛素受体复合体”,近年来国内外科研人员对β-arrestin在II型糖尿病发生的研究机制方面有了新的突破,认为:β-arrestin缺少或下降可直接导致了胰岛素耐受和II型糖尿病的发生。 β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性

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