肥胖是心血管病、糖尿病、骨质疏松症和包括一些癌症在内的其他疾病的一个风险因素。之前有研究表明，肠道低微生物丰富度群体比高丰富度群体显现出更多肥胖的特征。也就是说，肠道菌群或是导致肥胖的罪魁祸首。

近日，华盛顿大学医学院的科研人员研究发现，接受来自胖人肠道细菌的无菌小鼠会比给予来自瘦人肠道细菌的小鼠增加更多的体重并积累更多的脂肪。这一发现证明了身体与代谢特征可通过肠道中的微生物群落进行传播。这一研究成果为研发个性化、基于益生菌的肥胖症疗法提供了理论基础。目前，该研究成果发表在Science杂志上。

肥胖“传染”

研究人员首先对生活在人类异卵及同卵双胞胎肠道内的微生物进行了取样（本研究中双胞胎对象，其中的某一个是消瘦的，而另外一个则是肥胖的）。接下来，他们将来自这些胖瘦不一的双胞胎的肠道微生物移植到小鼠的肠道内，在此之前这些小鼠自身肠道内的微生物都已被清除。

研究人员发现，那些接受双胞胎中肥胖者的微生物群的小鼠（OB小鼠）会比那些接受双胞胎中消瘦者的微生物群的小鼠（LN小鼠）增加更多的脂肪。这一从人至小鼠的肠道微生物的移植导致了小鼠体内的代谢变化，比如增加了其支链氨基酸的产出。

当研究人员将LN小鼠与OB小鼠放在一起五天后，OB小鼠会瘦下来，因为LN小鼠肠道细菌进入了OB小鼠肠道内。而LN小鼠没有收到OB小鼠的影响，维持着自身的代谢状态。
 

研究人员用一种组合演算法来寻找能侵入OB小鼠的肠道细菌的种类，结果发现拟杆菌门的特定成员能够进入OB小鼠的肠道，它们能定居于否则未被占据的生境内。这一研究成果为研发个性化、基于益生菌的肥胖症疗法提供了理论基础。

饮食影响肠道细菌

为了了解更多的情况，研究人员为这些小鼠配制了典型的现代西方饮食——纤维含量低及饱和脂肪含量高——而这一次则结果有所不同。在进食典型的西方饮食时，OB及LN小鼠都显得不会受到其它小鼠的肠道微生物的影响。

这项发现表明，未来可能应多考虑人类营养对一个人肠道微生物群落的影响。

之前在一项来自Nature的研究中，由法国国家健康与医学研究院（INSERM）领导的一支研究小组证实通过维持至少 6 周的低脂饮食，一群肠道菌群数量和多样性减少的超重者在一定程度上提高了肠道菌群的增长，无论是实际的菌群数量还是多样性。

这意味着只需改变你的饮食习惯，你就可以修复你的某些肠道菌群损害。肠道菌群实际上可被视作是像我们的心脏和大脑一样的一种器官，因此必须以的方式来照顾有益健康的菌群。

原创作者：上海信帆生物科技有限公司