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以下是一篇关于小鼠ANG-1的科研文献：

一氧化碳中毒小鼠脑内Ang-1、Ang-2及Tie-2的动态研究

一氧化碳（carbon monoxide，CO）是一种无色、无味、无臭、无刺激性的有毒气体，是生活和生产中造成中毒性死亡*常见的窒息性气体。它可引起机体多系统的损害，以大脑受累*为严重，除可造成急性中毒性脑损伤外，有部分患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后，大约经历数日至数周的“假愈期”，会再次出现一系列脑病的症状，称为一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP）。临床表现为一组以急性痴呆为主的精神、神经功能紊乱，是CO中毒*严重的类型。有关CO中毒及DEACMP发病机制的研究，迄今为止已提出了多种假说，但其机制仍不十分清楚。目前，动物实验已证实，脑缺血时脑内可见新生血管形成，而CO中毒后脑血管的新生情况尚无明确报道。

血管生成素（angiopoietin，Ang）是一组特异性作用于血管内皮细胞的生长因子，迄今已经发现血管生成素家族中有4个成员（Angl-4），其中Ang-1和Ang-2与血管生成密切相关，与内皮细胞表面特异受体Tie-2酪氨酸激酶结合发挥促血管生成的作用。Ang/Tie-2系统参与血管生成的*后阶段，通过干预内皮细胞、平滑肌细胞和周细胞的相互作用促进血管生成和重塑，在缺血等病理状态下可作为一种关键的血管生成调节剂。然而CO中毒后脑组织内Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达变化亦无相关报道。 目的：本实验建立在CO中毒小鼠模型的基础上，从蛋白水平动态观察Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达变化规律和脑组织病理学改变，以期推测CO中毒过程中新血管形成机制及其在DEACMP发生中的作用，为临床治疗CO中毒及防治DEACMP寻求新途径提供理论依据。

实验方法：健康雄性昆明系小鼠108只，体重（18-22）g，随机分成空气对照组（54只），染毒组（54只），各组再分为6小时（h）、1天（d）、2d、3d、4d、7d、14d、21d、28d，9个亚组。染毒组按照单次腹腔注射法建立急性CO中毒模型，空气对照组以等量空气腹腔注射。制CO中毒小鼠模型后相应时间点，处死小鼠，取脑组织，常规HE染色，观察小鼠脑组织的病理学变化，计数有血管腔形成且血管壁未见明显肌层的微血管数。采用免疫组化法检测各组小鼠海马区Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达变化。数据以均数±标准差表示，统计学处理采用SPSS13．0软件进行t检验。

结果： 1、光镜下观察染毒组小鼠可见脑组织水肿，血管周围间隙增大，部分神经细胞成缺血性变性、坏死。染毒组小鼠4d，海马区出现少量不规则的微血管段，第14d达到高峰，21d小鼠海马区可见明显血管段成条索状，对应出现管腔扩大。28d微血管段较前减少。从第4d开始染毒组微血管计数与对照组的差异有统计学意义（P<0．05）。 2、空气对照组Ang-1偶见零星、散在阳性细胞表达。染毒组小鼠海马区Ang-1于染毒后6h即出现表达高峰，而后逐渐下降，但仍高于对照组水平，第二高峰出现在染毒后7d，而后再次下降，到28d明显降低，染毒组6h-28d各时间点IHS值与对照组的差异均有统计学意义（P<0．01）。 3、空气对照组Ang-2的阳性细胞表达极低。染毒组小鼠海马区Ang-2呈现两阶段的变化，染毒6h即表达上调至高水平，次高峰出现在染毒后1d，而后逐渐下降，但仍高于对照组水平，7-14d再次出现高峰平台期，到28d明显降低，染毒组6h-28d各时间点IHS值与对照组的差异均有统计学意义（P<0．01）。 4、染毒组Ang-2与Ang-l的比值在6h-1d、4-14d这两个阶段呈现上升的趋势，在1-4d、14-28d这两个阶段呈现下降的趋势。 5、空气对照组Tie-2的阳性细胞少量表达。染毒组小鼠海马区Tie-2呈现两阶段的变化，染毒6h即表达上调至高水平，高峰期出现在染毒后1d和7d，21d明显下降，染毒组6h-28d各时间点IHS值与对照组的差异均有统计学意义（P<0．01）。 结论： 1、CO中毒后小鼠脑内海马区Ang-1、Ang-2及Tie-2在蛋白水平表达明显增高，并呈现两阶段的表达变化，推测延迟高峰可能与DEACMP相关。 2、Ang/Tie-2系统参与了CO中毒后的血管生成。