标题揭示细胞适应脂质过度累积引起活性氧增多的分子机制

脂质（胆固醇、脂肪酸等）过度累积引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性进而导致糖尿病的原因之一，但细胞如何感受脂类物质引起的氧化压力并不清楚。

研究人员发现，胆固醇酯合成酶 ACAT2 通过在半胱氨酸残基上进行泛素化修饰而降解，胆固醇和脂肪酸诱导的 ROS 可氧化半胱氨酸残基，从而抑制 ACAT2 的泛素化降解，增多的 ACAT2 将过量有毒的极性脂转变为无毒的胆固醇酯，从而改善胰岛素敏感性。

据介绍，自 2005 年首次报道半胱氨酸残基可以作为蛋白泛素化修饰位点以来，其生理功能一直不清楚，这项研究同时回答了这一关键问题。