肾上腺素能受体β3抗体

抗体分类：根据重链恒定区的血清学类型，可将抗体分为IgM，IgG，IgA，IgD，IgE五类，它们的重链分别为mu, gamma, alpha, delta, epsilon链。在上述每一类别中，按重链构造上的变异又可分为几个亚类，例如人的IgG可分为IgG1，IgG2，IgG3，IgG4四个亚类。

轻链分为两种类型，kappa链和lambda链，但每种抗体中只存在一种类型的轻链。

二抗：二抗是在其它宿主体内制备的能与一抗或一抗片段结合的抗体，上面通常连有酶或荧光素等标签。由于二抗所具备的优点使得其在免疫学实验中得以应用广泛，如western blot（通过与特异性抗体结合来鉴定蛋白质），ELISA（以耦联有酶的抗体或抗原为标记来检测特异性的蛋白质，尤其是相应的抗原或抗体），免疫组织化学（检测组织中的特异性抗原），免疫细胞化学（通过免疫学方法检测细胞的抗原组成），流式细胞术（通过检测激光所激发荧光来鉴定分离不同类型的细胞）及免疫沉淀（通过抗原与抗体的特异性结合作用来分离相应抗原）。二抗针对某一特定物种（如小鼠）的所有抗体均具有特异性，因而使用标记的二抗可以免去对每一个一抗进行标记，大大节省了时间和费用；此外，一个一抗分子可以同时结合几个二抗分子，从而使信号大大增强，提高了实验灵敏度。

二抗可以耦联有几种不同的标记，可以是酶，荧光素，或生物素。

肾上腺素能受体β3抗体是高等动物在抗原物质的刺激下由浆细胞产生的一类能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。抗体通常存在于血清和淋巴（组织液）中。

抗体的产生原因

自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：

1.免疫耐受的丢失

对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：

(1)抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ-球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体(类风湿因子)。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。

(2)交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。

2.免疫反应调节异常

TH细胞和T抑制细胞(TS)对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮(SLE)类似的自身免疫性疾病。

3.遗传因素

自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA-B27关系密切，已有报道将HLA-B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。

4.病毒因素

病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用;也可能作为B细胞的佐剂(如EBV)促进自身抗体形成;或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异(不能被识别)而引起自身免疫反应。