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 α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗体

 α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗体

  • 价 格: 电议
  • 型号:
  • 生 产 地:美洲
  • 访问:63次
  • 发布日期:2015/3/18(更新日期:2016/5/25)

劲马免疫学第三方检测中心

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我公司为您提供Abcam品牌高质量“ α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗体”,现货供应,价格优惠,质量保证。抗体能识别特定外来物的一个独特特征,该外来目标被称为抗原。
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 产品介绍

新品上传, α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗体预订好礼送不停!!赶紧行动吧!

产品类型:二抗

产品规格:0.2ml/0.1ml

产品产地:美国

产品应用:科研

产品商标:Abcam

产品价格:优惠价格来电咨询

抗体来源:详询种属

适应物种:可提供抗体的各种标记

使用范围:仅限科研使用,不使用与临床

详细资料:参考产品详询说明

如何选择二抗α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗体

选择二抗时,您必须考虑到以下因素,如一抗的物种、产生二抗的宿主、一抗的类别或亚类、二抗所耦联的探针类型及二抗的形式(如整个IgG分子,F (ab’) 2片段,或Fab片段)等等。因此选择哪种类型的二抗很大程度上决定于您所使用的一抗是什么,尤其针对种属和类别而言。

通常情况下,一抗可以在山羊、小鼠、兔子、大鼠及绵羊体内制备,其中属小鼠及兔子最为常见,相应的,二抗的种属也应当与一抗的相一致。而对于制备二抗的宿主,则应选择另外一种不同的动物,一般选用驴、山羊、兔子、绵羊或其他较大的动物,可以实现二抗的大规模制备,其中又属山羊使用最多。

对于二抗类别或亚类的选择,应遵循与一抗类别或亚类相一致的原则,其中抗IgG使用最多。这可能是因为除了五种类别的单克隆抗体外,很多一抗是多克隆抗体,属于IgG类免疫球蛋白。此外anti-IgG可以识别几乎所有类型的IgG亚类,因此,在不清楚一抗是属于那个类别或亚类的时候,anti-IgG抗体是个不错的选择。从我们的数据来看,值得注意的是, IgG亚类特异性的二抗(如抗IgG1, 抗IgG2, 抗IgG2a, 抗IgG2b)通常用于双标记实验中,包括免疫细胞化学、免疫组织化学及流式细胞术。

抗体的产生原因

自身免疫病的确切发病机制不明,可能与下列因素有关:

1.免疫耐受的丢失

对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的,下列情况可导致失耐受:

(1)抗原性质变异:机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解,暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ-球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性,从而诱发自身抗体(类风湿因子)。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分,从而回避了TH细胞的耐受,导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体,其中B细胞识别的是半抗原的决定簇,T细胞识别的是载体的决定簇,引起免疫应答时二种信号缺一不可,而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞,如载体的抗原决定簇经过修饰,即可为T细胞识别,而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号,就会分化、增殖,产生大量自身抗体。

(2)交叉免疫反应:与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体,可与有关组织发生交叉免疫反应,引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原,链球菌感染后,抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应,引起损害,导致风湿性心肌炎。

2.免疫反应调节异常

TH细胞和T抑制细胞(TS)对自身反应性B细胞的调控作用十分重要,当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少,由于Ts细胞功能的过早降低,出现过量自身抗体,诱发与人类系统性红斑狼疮(SLE)类似的自身免疫性疾病。

3.遗传因素

自身免疫病与遗传因素有较密切的关系,下列事实可说明这一情况:①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系,例如人类强直性脊柱炎与HLA-B27关系密切,已有报道将HLA-B27基因转至大鼠,转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。

4.病毒因素

病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明,例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在,在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚,可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用;也可能作为B细胞的佐剂(如EBV)促进自身抗体形成;或感染、灭活Ts细胞,使自身反应B细胞失去控制,产生大量自身抗体。此外,有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中,从而引起体细胞变异(不能被识别)而引起自身免疫反应。

 

 


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