摘要：最近，地塞米松诱导的高眼压和随后的视网膜神经节细胞（RGCs）的丢失已经在小鼠中被描述。已被提议作为类固醇诱导青光眼的模型。在这项研究中，我们建立并评估了类似的大鼠模型。
结果：采用十周龄SD大鼠（n＝12）评价0.1%地塞米松（50ul）每日3次，连续4周。另一组大鼠（n＝12）作为对照组使用氯化钠（0.9%）。1周后，我们观察到地塞米松给药的大鼠体重逐渐减少，与治疗前基线和赋形剂给药大鼠相比。与早期地塞米松滴注后眼压升高（IOP）相比，在给药后的眼睛中，大鼠的IOP意外下降到11.3±1.3毫米汞柱，与未经给药的眼睛相比，在地塞米松局部注射3周后，眼压降到了14.8±2.4毫米汞柱。治疗4周后的血液检查显示地塞米松治疗组大鼠血浆胆固醇（P＜0.001）和丙氨酸转氨酶（P＝0.019）比对照组增加3.3倍。同时，局部类固醇并没有引起血浆血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）的变化。我们也没有检测到RGC标记（实时PCR）表达的变化。
结论：与先前显示地塞米松局部给药后眼压升高的小鼠相比，在相似的治疗后，大鼠表现出矛盾的眼压降低，伴随体重下降，而不影响血糖水平。
